หลักการพยาธิวิทยาการติดเชื้อ

หลักการพยาธิวิทยาการติดเชื้อ
เรียบเรียงโดย รศ.นพ.สรรเพชญ เบญจวงศ์กุลชัย
เชื้อจุลชีพแบ่งออกได้ดังนี้
1. ไวรัส (Virus) เป็นเชื้อจุลชีพที่มีขนาดเล็ก ไม่สามารถมองดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ธรรมดาได้ ต้องใช้กล้องอิเล็กตรอน เป็นเชื้อที่ต้องอาศัยอยู่ในเซลล์ร่างกาย เพื่อเพิ่มจำนวน
2. บักเตรี (Bacteria) มีขนาดใหญ่กว่าเชื้อไวรัส ไม่มีนิวเคลียสและ endoplamic reticulum มีผนังหุ้มเซลล์หนาแข็งเรียกว่า cell wall ประกอบด้วยชั้น phospholipid สองชั้นประกบชั้น peptidoglycan เหมือนแซนวิช
3. เชื้อรา (Fungus) เป็นเชื้อจุลชีพที่มีขนาดใหญ่กว่าบักเตรี เป็น eukaryotic cell ประกอบด้วย nucleus, cytoplasm ห่อหุ้มด้วย cell wall ไม่มี chlorophyl เป็นส่วนประกอบ มีรูปร่างเป็นเส้น แตกแขนงออกไป เรียกว่า hyphae บางรายสร้าง spore หรือบางรายมีลักษณะเป็นรูปไข่หรือกลมเรียกว่า ยีส (yeast) และแตกหน่อออกไปด้านข้าง เรียกว่า budding yeast.
4. ปาราสิต (Parasite) ถ้าเป็นเซลล์เดียว เคลื่อนไหวได้ มีรูปทรงอ่อนนิ่ม เรียกว่า โปรโตซัว (protozoa) เช่นอะมีบา บางรายมีเส้นขน (หรือเรียกว่าหนวด) เช่น Trichomonas vaginalis หรือ Giardia lambia เป็นต้น และรวมถึงปาราสิต ที่มีขนาดใหญ่ขึ้นมีหลายเซลล์เป็นส่วนประกอบเรียกว่า พยาธิ (helminths) ซึ่งจะมีวงจรชีวิตที่สลับซับซ้อนมากขึ้น เช่น พยาธิปากขอ พยาธิใบไม้ เป็นต้น
5. แคลมมีเดีย (Chlamydiae) เป็นเชื้อที่ต้องอาศัยอยู่ในเซลล์ร่างกาย มักทำให้เกิดโรคทางเดินปัสสวะ เยื่อหุ้มตา และทางเดินหายใจในเด็กเล็ก เป็นเชื้อที่ติดต่อทางเพศสัมพันธ์
6. ริคเกทเซีย (Rickettsiae) อาศัยพาหะแพร่เชื้อจำพวกแมลง หมัด เหา ตัวไร เป็นต้น เชื้อจุลชีพนี้จะเข้าไปอาศัยอยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด (endothelial cell) และทำให้เซลล์เหล่านี้บาดเจ็บ ในที่สุดผนังหลอดเลือดเกิดการอักเสบเป็น hemorrhagic vasculitis
7. ไมโครพลาสม่า (Mycoplasmas) ไม่มี cell wall ติดต่อคนสู่คนโดยผ่านทางละอองสเปรย์ (aerosols) ที่พ่นออกมา แล้วเชื้อไปเกาะติดบนผิวเซลล์เยื่อบุผิวของทางเดินหายใจ

เชื้อจุลชีพเข้าสู่ร่างกายคนได้หลายทาง (route of infection)
1. ทางผิวหนัง (skin) และเยื่อหุ้มตา (conjunctive) เช่น เชื้อมาเลเรีย (ยุงมากัดที่ผิวหนัง) เชื้อบักเตรีที่อาศัยอยู่บนผิวหนังบางชนิด เช่น Staphylococcus aureus, Staphylococus epidermidis นอกจากนี้ เชื้อปาราสิต ตัวอ่อนระยะ filariform ของ Strongyloides stercolaris และพยาธิปากขอ (hook worms) และ ตัวอ่อนระยะ cercariae ของพยาธิใบไม้ในเลือด (Schistosoma spp.) ไชเข้าสู่ผิวหนัง หรือเยื่อบุผิว แล้วหลุดเข้าสู่หลอดเลือดดำหรือท่อน้ำเหลืองเพื่อไปสู่อวัยวะอื่นๆต่อไป เชื้อ Chlamydia trachomatis เข้าสู่เยื้อหุ้มตา ทำให้เกิด trachoma หรือ Chronic keratoconjuntivitis ได้
2. ทางเดินหายใจ (respiratory tract) เชื้อจุลชีพส่วนใหญ่เข้าทางเดินหายใจได้ เช่น ไวรัส บักเตรี เชื้อรา โดยติดมากับละอองหายใจ เช่น หัด (measles) หรือ อีสุกอีใส (chickenpox) เป็นต้น
3. ทางปาก (oral) เข้าสู่กระเพาะลำไส้ โดยเฉพาะเชื้อปาราสิต (ไข่หรือตัวอ่อนระยะติดต่อ) และบักเตรี (เช่น Salmonella typhi ) รวมถึงไวรัส (เช่น hepatitis A และ E viruses, poliovirus และrotavirus เป็นต้น) และเชื้อรา ที่ปะปนมากับอาหาร หรือติดมากับมือ หรือจากน้ำลายของผู้ป่วย เช่น เชื้อ HIV herpesviruses และ mumps viruses เป็นต้น
4. ทางเพศสัมพันธ์ (sexual contact) เช่น เชื้อ Treponema pallidum (โรคซิฟิลิส), Neisseria gonorrhoeae (โรคหนองใน), Chlamydia trachomatis, Herpes simplex virus [HSV-2], papillomaviruses, Trichomonas vaginalis. รวมถึง เชื้อ HIV เป็นต้น
5. ทางเดินปัสสวะ (urinary tract) เช่น เชื้อ Escherichia coli, Trichomonas vaginalis และ Neisseria gonorrhoeae (ในผู้ชาย),
6. ผ่านทางรก (Transplacental route) เช่น เชื้อ Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis), Treponema pallidum (โรคซิฟิลิส), HIV และ HBVเป็นต้น
7. ถ่ายเลือด (Blood transfusion) เชื้อไวรัส ที่สำคัญคือเช่น HIV และ HBV เป็นต้น

ด่านป้องกันการติดเชื้อจุลชีพเข้าสู่ร่างกายได้แก่
ก. ด่านป้องกันชั้นแรก
1. ผิวหนัง (skin)
2. เยื่อบุผิว (mucosal surface)
3. ผลผลิตที่เป็นน้ำย่อยและสิ่งขับถ่าย (secretory and excretory by-products)
4. เชื้อจุลชีพที่อาศัยอยู่ตามปกติ ในอวัยวะ (Normal flora)
ข. ด่านป้องกันชั้นที่สอง
1. การอักเสบ (inflammation)
2. ภูมิคุ้มกัน (immune response)
1. Humoral immune : Antibody
2. Cell-mediated immune : MPS

เมื่อร่างกายติดเชื้อจุลชีพ
สำหรับเชื้อจุลชีพ ขึ้นกับความรุนแรงในการก่อโรค และ จำนวนเชื้อจุลชีพมากพอที่จะก่อโรค ถ้ามีจำนวนน้อย ระบบการต่อสู้ของร่างกาย โดยเฉพาะระบบ MPS (mononuclear phagocytic system) โดยเซลล์กินสิ่งแปลกปลอม จะมาทำลายเชื้อจุลชีพก่อนที่มันจะก่อโรค ตลอดจนถึงระบบภูมิคุ้มกัน ในผู้ป่วยที่มี ภูมิคุ้มกันปกพร่อง แม้เชื้อจุลชีพมีเพียงเล็กน้อย ก็เพียงพอที่จะก่อโรคได้ ผู้ป่วยเหล่านี้ติดเชื้อจุลชีพง่าย และป่วยเป็นโรคติดเชื้อซึ่งอาจนำมาถึงกับเสียชีวิตได้
เชื้อจุลชีพเมื่อเข้าสู่ร่างกาย แบ่งตามที่อยู่อาศัยได้ ดังนี้
1. อาศัยอยู่ในเซลล์ (intracellular)
1. ต้องอยู่ในเซลล์เท่านั้น (obligate intracelluar) เช่น poliovirus, Chlamydia trachomatis, Rickettsia prowazekii, Leishmania donovani เป็นต้น
2. บางขณะอยู่ในเซลล์ (facultative intracelluar) เช่น Histoplasma capsulatum, Trypanosoma cruzi, Mycobacterium tuberculosis เป็นต้น
2. อาศัยอยู่นอกเซลล์ (extracelluar) เช่น Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Trypanosoma gambiense, Wuchereria bancrofti เป็นต้น
3. อยู่ที่ผิวหนัง (cutaneous) เช่น Staphylococcus epidermidis, Trichophyton sp.
4. อยู่ที่เยื่อบุผิว (mucosa) เช่น Vibrio cholerae, Giardia lambia, Enterobius vermicularis (oxyuriasis พยาธิเข็มหมุด). Candida albicans (Thrushในปาก)
เชื้อจุลชีพ เมื่อเข้าสู่ร่างกาย และอยู่ในสภาวะที่เหมาะสม ต่อการดำรงชีพ จะมี1. การแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว (proliferation) เพื่อให้มีจำนวนมากพอที่จะก่อโรค ถ้ามีน้อยไป จะถูกร่างกายกำจัดในเวลาอันรวดเร็ว เมื่อเชื้อจุลชีพเข้าสู่เซลล์ นอกจากเพิ่มจำนวนแล้ว ยังทำลายเซลล์ที่อาศัยอยู่ (cell death) เช่น ไวรัสตับอักเสบ เป็นต้น และ2.เชื้อจุลชีพบางชนิดโดยเฉพาะเชื้อบักเตรีจะผลิตสารพิษเพื่อทำลายเนื้อเยื่อหรืออวัยวะ เรียกว่า exotoxin ตัวอย่างที่สำคัญคือ เชื้อบักเตรี Corynebacterium diphtheriae ผลิต diphtheria toxin ทำลายเยื่อบุผิวพร้อมกับมีน้ำหนองปนเส้นใยไฟบริน ซึ่งเมื่อแข็งตัวจะเกาะติดเป็นแผ่นคลุมแผลเยื่อบุผิวนั้น ทำให้เกิดโรคคอตีบ และสารพิษ diphtheria toxin เมื่อเข้าสู่กระแสเลือด ไปทำให้เกิดการอักเสบและตายของกล้ามเนื้อหัวใจได้โดยที่เชื้อจุลชีพไม่จำต้องเข้าสู่กระแสเลือด และ Streptococcus group A ทำให้เกิดหน้าแดงที่เรียกว่า Erysipelas และสารพิษที่เรียกว่า endotoxin (เป็นสารพิษที่มีส่วนประกอบสำคัญของ cell wall ของเชื้อบักเตรีแกรมลบ คือ lipopolysaccharide) เช่นเชื้อบักเตรีชนิด Haemophilus influenzae ผลิต lipopolysaccharide endotoxin เหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบเยื้อหุ้มสมอง (H. influenzae meningitis) นอกจากนี้เชื้อจุลชีพยังเป็นตัวก่อให้เกิด 3. ปฎิกิริยาโต้ตอบจากร่างกาย เช่น กระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกัน (immune response) และการอักเสบ (inflammation)
สำหรับร่างกายมี ปฎิกิริยาโต้ตอบ ต่อสิ่งแปลกปลอมที่มีชีวิตเหล่านี้ที่ เรียกว่า การอักเสบ (inflammation) เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับเส้นเลือดฝอย มีการเปลี่ยนแปลงในระดับสารเคมีในของเหลว ตลอดจนการเคลื่อนย้ายที่อยู่ของของเหลวเหล่านั้น และกระบวนการทำงานของเม็ดเลือดขาวเพื่อต่อสู้กับสิ่งมีชีวิตแปลกปลอมเหล่านี้ รวมถึงการสร้างภูมิคุ้มกัน (immune response) ปฎิกิริยาโต้ตอบของร่างกายนี้ เปรียบเสมือนดาบสองคม นอกจากทำลายเชื้อจุลชีพแล้ว ยังทำลายเซลล์เนื้อเยื่อและอวัยวะบางแห่งของร่างกายได้ รายละเอียดหาอ่านเพิ่มเติม ได้ในหัวข้อ พยาธิวิทยาการอักเสบ (Pathology of Inflammation) ใน เวปไซด์ จุฬาปาโถ ที่เมนูชื่อ tutorial (http://cai.md.chula.ac.th/chulapatho/)

เชื้อจุลชีพเมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้ว กระจายไปในอวัยวะต่างๆได้หลายทาง ที่สำคัญได้แก่
1. หลอดเลือด (Hematogenous spread)พัดพาไปตามกระแสโลหิต
ก. อาศัยอยู่ใน เซลล์กินสิ่งแปลกปลอม (migratory macrophages) เช่น เชื้อไวรัส HIV-1
ข. อาศัยอยู่ใน เม็ดเลือดแดง เช่นเชื้อมาเลเรีย เป็นต้น
ค. พัดเกาะติดไปกับ วัตถุลอยในกระแสเลือด (emboli) ถ้าเชื้อจุลชีพมีจำนวนมากและเป็นชนิดรุนแรง ทำให้เกิดภาวะ โลหิตเป็นพิษ (septicemia) และทำให้เกิดการติดเชื้อและกลายเป็นหนอง (abscesses) ในอวัยวะที่ไกลออกไปได้
2. ท่อน้ำเหลือง (Lymphatic spread)ไปตามกระแสน้ำเหลือง และต่อมน้ำเหลืองใกล้เคียง และกระตุ้นต่อมให้ผลิตเซลล์ต่อมน้ำเหลืองมากขึ้น (Reactive lymphoid hyperplasia) เพื่อช่วยสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกาย
3. แพร่กระจายโดยตรงไปยังอวัยวะข้างเคียง (Direct extension) เช่นหนองฝีในตับ (amoebic liver abscesses) แตกเข้าสู่ช่องเยื่อหุ้มปอดขวา (empyema thoracis หรือ pleural abscess) เป็นต้น
4. แพร่กระจายไปตามของเหลวในร่างกาย (tissue fluid spread) เช่นในช่องเยื่อหุ้มปอด (เช่น acute purulent pleuritis) ช่องเยื้อหุ้มหัวใจ (เช่น acute fibrinopurulent pericarditis) และช่องท้อง (เช่น acute peritonitis) ทำให้เกิดการอักเสบติดเชื้อในอวัยวะดังกล่าว เป็นต้น
5. แพร่กระจายไปตามเส้นประสาท (neural spread) เช่น ไวรัส Rabies และ ไวรัส Varicella zoster
6. แพร่กระจายผ่านรกเข้าสู่ทารกในครรภ์ (placental-fetal route) เช่น HIV, hepatitis B virus, Treponema pallidum (syphilis), toxoplasma gondii

เชื้อจุลชีพก่อให้เกิดพยาธิสภาพร่วมที่สำคัญได้แก่
1. Serous inflammation including epidemal exfoliation.(การอักเสบเป็นน้ำใส) เกิดเป็นตุ่มน้ำใส (vesicle) หรือแผลพุพอง (bulous) ตลอดจนการแตกร่อนของชั้นผิวหนัง มักเกิดจากเชื้อไวรัส Herpes simplex, Herpes zoster, Chickenpox จากเชื้อบักเตรีได้แก่ โรค Staphylococcus scalded skin syndrome (SSSS)เป็นต้น
2. Catarrhal inflammation (การอักเสบเป็นมูก) เป็นน้ำมูกใส (mucous) ผลิตจากเยื่อบุผิวจมูก ลักษณะเช่นนี้มักเกิดจากเชื้อไวรัส ที่สำคัญได้แก่ Rhinovirus และ Influenza virus เป็นต้น
3. Suppurative inflammation (การอักเสบเป็นหนอง) ส่วนใหญ่เกิดจากเชื้อบักเตรี ทำให้เกิดการอักเสบเป็นหนอง (suppurative หรือ pulurent หรือ exudative และ pus) เช่น acute purulent appendicitis, acute purulent meningitis, acute suppurative pericarditis เป็นต้น หรือกรณีที่หนองถูกขังอยู่ภายในอวัยวะที่ทึบ เรียกกรณีนี้ว่า หนองฝี (abscess) และถ้าหนอง(pus)นี้เกิดในอวัยวะที่เป็น ถุงซึ่งดาษด้วยเยื่อบุผิวชั้นเดียว (serous membrane) เรียกว่า empyema
ถ้าหนองฝีนั้นเกิดที่ผิวหนังโดยเฉพาะที่ใต้ชั้นบนๆ มีชื่อเรียกว่า impetigo (หรือ pyoderma) ถ้าเกิดแก่ รากผม (hair follicles) มีชื่อเรียกว่า furuncle (หรือ boil) ถ้าเกิดลึกลงไปถึง deep subcutaneous fascia และการอักเสบกระจายออกด้านข้าง ต่อมาหนองแตกเป็นท่อออกมาบนผิวหนัง เรียกว่า carbuncle มักพบที่หลัง หรือต้นคอ หนองฝีนี้ถ้าเกิดที่รักแร้ เรียกว่า hidradenitis suppurativa ถ้าเกิดที่ใต้เล็บเรียกว่า paronychia หนองฝีเกิดที่ผิวหนังเหล่านี้มักเกิดจาก เชื้อ Staphylococcus aureus เป็นส่วนใหญ่ นอกจากนี้อาจเกิดจาก streptococcus pyogenes ได้ในกรณีที่เกิด impetigo
นอกจากนี้อวัยวะสำคัญที่เกิด suppurative inflammation ได้บ่อยและประจำ คือ ปอด ทำให้เกิดพยาธิสภาพที่เรียกว่า Pneumonia (Bronchopneumonia และ lobar pneumonia) เชื้อจุลชีพที่สำคัญได้แก่ เชื้อบักเตรี เช่น Staphylococcus sp., Streptococcus sp., H. influenza, Klebsiella sp. เป็นต้น รวมถึง เชื้อปาราสิก บางชนิด สำหรับเชื้อไวรัส มักเกิดปอดอักเสบชนิด interstitial pneumonitis (เป็น chronic inflammation) ซึ่งไม่ใช่ suppurative inflammation
และอวัยวะที่สำคัญอีกอวัยวะหนึ่งคือ หัวใจ ทำให้เกิดลิ้นหัวใจอักเสบ เช่น เกิด vegetative endocarditis จากเชื้อ Streptococcus viridans เป็นต้น
4. Hemorrhagic inflammation ในกรณีที่การอักเสบมีการทำลายหลอดเลือด (vascular damage) หรือเกิดภาวะเลือดขาดสารแข็งตัว (DIC) ทำให้การอักเสบนั้นมีเลือดออกร่วมด้วย เช่น จากเชื้อ meningococcus ทำให้เกิด เลือดออกเป็นจุด (petechial hemorrhage) แก่อวัยวะทั่วไป ถ้าเกิดเนื้อตายพร้อมกับเลือดออก (hemorrhagic necrosis) ต่อต่อมหมวกไต (adrenal glands) ทำให้เกิดกลุ่มอาการ Waterhouse-Friderichsen syndrome
นอกจากนี้ยังมีการติดเชื้อบักเตรีชนิด Pseudomonas aeruginosa ทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อแบบ coagulative necrosis พร้อมกับการอักเสบของผนังหลอดเลือด
5. Membranous inflammation (การอักเสบเป็นแผ่นเยื้อปกคลุมผิว) เช่น บักเตรีชนิด Corynebacterium diphtheriae (เกิดโรคคอตีบ) ที่ทางเดินหายใจส่วนต้น (แผ่นเยื้อคลุมผิวทางเดินหายใจถ้าหนามากขึ้นเรื่อยๆทำให้การหายใจลำบากและถึงแก่ชีวิตได้)
6. Pseudomembranous inflammation เช่นแบกทีเรียชนิด Clostridial difficile เป็นต้น
7. Gangrenous inflammation เกิดการเน่าตายของเนื้อเยื่อและอวัยวะ เนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือด บางรายเกิด แก็ซ เห็นเป็นช่องว่างแทรกตามเนื้อเยื่อที่ตาย (gas gangrene) เช่น เชื้อ Clostridium perfringen เป็นต้น
8. Granulomatous inflammation เป็นพยาธิสภาพจากกล้องจุลทรรศน์ พบลักษณะพิเศษที่เรียกว่า แกรนูโลม่า (granuloma) เช่น แบกทีเรียชนิด Mycobacterium tuberculosis (วัณโรค)และ Mycobacterium leprae (โรคเรื้อน) เชื้อไวรัส และเชื้อรา เป็นต้น
9. Ulcer (แผล) เช่น Entamoeba histolytica ทำให้เกิด Amoebic colitis เกิดเป็นแผลปากแคบก้นบาน (flaskshape ulcer) ในลำไส้ใหญ่ และ Helicobacter.pylori ทำให้เกิดแผลในกะเพาะ และ Mycobacterium tuberculosis และ Salmonella typhi ทำให้เกิดแผลติดเชื้อในลำไส้เล็กและใหญ่ได้
10. Cellulitis เป็นการอักเสบที่กระจายไปตามแนวราบในเนื้อเยื่อที่สานกันหลวมๆ (loose connective tissue เช่น subcutaneous tissue) โดยเฉพาะไปตามใต้ผิวหนัง ทำให้เกิดการบวมแดงกระจายเป็นแนวกว้างออกไป เช่นการอักเสบติดเชื้อ Streptococcus pyogenes ทำให้เกิดการอักเสบที่ใบหน้า เรียกว่า Erysipelas
11. Chronic interstitial inflammation เป็นการอักเสบเรื้อรัง บางครั้งเป็นผลพวงจากการอักเสบเฉียบพลัน และกลายเป็นการอักเสบเรื้อรัง ซึ่งมักจะร่วมกับการสะสมของเซลล์เยื่อพังผืด (fibrosis) และกลุ่มเซลล์ lymphocyte, plasma cells และ macrophage (เซลล์กินสิ่งแปลกปลอม) เช่นจากเชื้อไวรัสที่ทำให้ปอดอักเสบ ชนิด interstitial pneunonitis ในผู้ป่วย atypical pneumonia เช่นโรค SARS (Severe acute respiratory syndrome) หรือไข้หวัดใหญ่ (Asian flu) เป็นต้น
12. Cellular inclusion bodies เชื้อจุลชีพบางชนิด โดยเฉพาะเชื้อไวรัส เมื่อเข้าสู่เซลล์ของอวัยวะในร่างกาย หรือในเซลล์ที่เชื้อชอบอยู่ประจำ สร้างสารที่เป็นลักษณะเฉพาะของเชื้อไวรัสนั้น ภายในเซลล์ที่เรียกว่า inclusion bodies ทำให้สามารถตรวจสอบชนิดของเชื้อไวรัสนั้นได้จากกล้องจุลทรรศน์ สาร inclusion bodies เหล่านี้ อาจเกิดที่ cytoplasm หรือในนิวเคลียส (nucleus) ก็ได้ หรือพบทั้งสองแห่งในเวลาเดียวกัน ดูจากตาราง
INCLUSION BODIES
Intracytoplasmic (C)
Intranuclear (N)
Both sites (C/N)
Rabies- (Negri bodies)
Molluscum contagiosum
(Molluscum bodies)
Vaccinia- (Guarnieri)
Reovirus
Paramyxovirus
Herpes simpplex Cowdry
Herpes zoster type A
Chicken pox
Adenovirus infection
Polio virus
Warts
Cytomegalo virus
Measles

13. Carcinogenesis (ก่อเกิดมะเร็ง) เช่น Hepatocellular carcinoma จากเชื้อไวรัส Hepatitis B virus และ Hepatitis C virus เป็นต้น

Oncogenic Virus
Virus
Human tumor
1. Papova virus groups ชนิด DNA ได้แก่ Human Papilloma virus
- All types of warts (1, 2, 4)
- Condyloma acuminata (6, 11)
- Squamous cell carcinoma, cervix (16, 18, 31, 33, 35)
- Papilloma of larynx
2. Pox virus group ชนิด DNA ได้แก่
1. Molluscum contagiosum virus
2. Pseudocow pox virus

- Molluscum contagiosum
- Milker’s nodule
3. Herpes group ชนิด DNA ได้แก่
1. Herpes simplex type II
2. Ebstein-Barr virus

3. Cytomeglovirus

- Squamous cell ca, cervix
- Burkitt’s lymphoma
- Nasopharyngeal carcinoma
- (พบเชื้อในผู้ป่วยมะเร็งหลายชนิด)

4. Herpatitis B virus dsDNA
- Hepatocellular carcinoma
5. AIDS Virus (HIV) ssRNA
- Kaposi’s sarcoma in many organ
- CNS Lymphoma, non-Hodgkin’s lymphoma
6. Oncornavirus group ชนิด RNA
- Leukemia
- Lymphoma ในสัตว์ทดลอง
- Sarcoma
- Carcinoma

14. Without specific pathologic morphological changes ไม่พบพยาธิสภาพการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจน เช่น เชื้อ Vibrio cholerae ทำให้เกิดโรคท้องร่วง หรือเชื้อ Clostridium tetani (โรคบาดทะยัก) ให้สาร toxin มีฤทธิต่อปลายประสาท ทำให้กล้ามเนื้อเกิดอาการเกร็ง เป็นต้น เป็นการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยา (pathophysiological changes) ไม่สามารถตรวจด้วยกล้องจุลทรรศนํธรรมดาได้
15. Anemia เช่น พยาธิปากขอ ดูดเลือดจากผนังลำไส้ ทำให้ผู้ป่วยเกิดเป็นโรคโลหิตจาง (anemia) และขาดวิตามิน (vitamin deficiency) และ เม็ดเลือดแดงแตก (hemolysis) เช่น จากเชื้อมาเลเรีย เป็นต้น

เชื้อจุลชีพพวกฉวยโอกาส (Opportunistic and AIDS-associated infectiions)
หมายถึงการติดเชื้อจุลขีพ ซึ่งปกติพบอยู่ตามร่างกายแต่ไม่ก่อโรค จนเมื่อร่างกายอยู่ในภาวะอ่อนแอ เกิดภูมิคุ้มกันปกพร่อง เช่นเป็นโรคเอดส์ ร่างกายไม่สามารถต่อต้านเชื้อจุลชีพได้ เชื้อเหล่านี้จึงฉวยโอกาสก่อโรคต่อร่างกายทันที เชื้อเหล่านี้ได้แก่
1. Cytomegalovirus (CMV) ทำให้เกิดโรค Cytomegalic inclusion disease.
2. Pneumocystis carinii ทำให้เกิดโรค Pneumocystis pneumonia.
3. Cryptosporidium parvum เป็นเชื้อโปรโตซัว ทำให้เกิดโรคท้องร่วง.
4. Toxoplasma gondii ทำให้เกิดโรค Toxoplasmosis โดยเฉพาะเด็กในครรภ์ และผู้ป่วยเอดส์
5. Candida sp. (Candida albicans) ทำให้เกิดโรค Candidiasis.
6. Cryptococcus neoformans ทำให้เกิดโรค Cryptococcosis.
7. Aspergillus sp. ทำให้เกิดโรค Asperillosis โดยเฉพาะในทางเดินหายใจส่วนต้น (เกิด sinusitis) และปอด (ทำให้เกิด pneumonia)
8. Mucor (จัดอยู่ในกลุ่มเชื้อรา Phycomycetes) ทำให้เกิดโรค Mucormycosis. เชื้อนี้มักเกิดกับ โพรงอากาศในจมูก (nasal sinuses) ปอด และทางเดินอาหาร พบพยาธิสภาพของเศษเนื้อตาย ปะปนกับเชื้อราที่แตกกิ่งก้านแทรกเข้าไปในผนังหลอดเลือด และมักพบตามเนื้อเยื่อรอบๆลูกตา
9. Pseudomonas aeruginosa เป็นเชื้อบักเตรีที่มักก่อโรค ปอดอักเสบชนิด acute necrotizing pneumonia. เช่นในผู้ป่วย cystic fibrosis, ผู้ป่วยไฟลวกรุนแรง หรือผู้ป่วยที่มีเม็ดโลหิตขาวต่ำผิดปกติ ทำให้เกิด sepsis ได้
10. Legionella pneumophila
11. Listeria monocytogenes

รายละเอียดหาอ่านเพิ่มเติม ได้ในหัวข้อ พยาธิวิทยาการอักเสบ (Pathology of Inflammation) ใน เวปไซด์ จุฬาปาโถ เมนู tutorial (http://cai.md.chula.ac.th/chulapatho/)

หนังสืออ้างอิง (References);
1. Robbins: Pathologic Basis of Disease. Cotran, Kumar, Colline. 6th Edition. 1999. Page 329 – 402
2. Introduction to infectious disease. In Pathology 2nd Edition. Alan Stevens and James Lowe. 2000. Page 113 – 139
3. Chapter 1; The basis of diseas. In Pathology, Edited by Ian A. Cree; 1st Edition 1997. Page 1 - 4