วันอังคารที่ 9 กรกฎาคม พ.ศ. 2556
แนวทางการบริหารยาแก่ผู้ป่วยในช่วงเดือนรอมฎอน3
การบริหารยารักษาโรคความดันโลหิตสูงจากการศึกษาผลของการถือศีลอดในเดือน เราะมะฎฮนของผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูง 17 ราย โดยผู้ป่วยได้รับยาลดความดันโลหิตชนิดรับประทานวันละครั้ง(once-dailypreparation) ชนิดออกฤทธิ์นาน (long-acting preparation) ได้แก่ verapamil, nifedipine, atenolol,hydrochlorothiazide และ ACE inhibitoriy บริหารยาตอนย่ำรุ่ง (ซะฮูรฺ) และติดตามความดันโลหิตในรอบ 24 ชั่วโมง ทั้งขณะหลับและขณะตื่น เปรียบเทียบผลก่อนและหลังเดือนเราะมะฎอนพบว่าไม่มีความแตกต่างกัน โดยผลก่อนเดือนเราะมะฎอนคือ 138.5 ± 18.5/77.2 ± 8.1 มิลลิเมตรปรอทส่วนผลหลังเดือนเราะมะฏอน คือ 136.4 ± 20/75.5 ± 5.9 มิลลิเมตรปรอท จึงสามารถสรุปได้ว่าการถือศีลอดในเดือนเราะมะฎอนนั้นมีความปลอดภัยต่อผู้ป่วยความดันโลหิตสูง (Perk et. al., 2001)ดังนั้นการบริหารยาในช่วงรอมฎอนแก่ผู้ป่วย ควรเลือกใช้ยารักษาโรคความดันโลหิตสูงที่มีค่าครึ่งชีวิตนานแทนยาที่มีค่าครึ่งชีวิตสั้น
----------------------------------------------------------------------------------
3.การบริหารยาในผู้ป่วยที่มีอาการปวด หรือต้องใช้ยาแก้ปวดควรเลือกใช้ยาที่มีค่าครึ่งชีวิตนานให้ผู้ป่วยโดยบริหารยาแบบรับประทานหลังอาหารเปิดบวช (Iftar) และหลังอาหารช่วงเช้ามืด (Suhur) หรืออาจเพิ่มตอนก่อนนอนอีกสักมื้อสำหรับยาที่ต้องบริหาร 1x3 แต่ทั้งนี้ต้องระวังเรื่องผลข้างเคียงที่จะเกิดขึ้น เช่น โรคกระเพาะจากยา NSAIDS ซึ่งต้องแนะนำให้ทานยาหลังอาหารทันทีหรืออาจจ่ายยาควบคุมการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเช่นOmeprazole 20mg ซึ่งตัวนี้จะออกฤทธิ์เร็วและมีระยะเวลาการออกฤทธิ์ยาว ผลข้างเคียงและปฏิกิริยาระหว่างยาน้อย
----------------------------------------------------------------------------------
4.การบริหารยา Antiretroviral drug (ARV) การให้ยาต้านไวรัสเอช ไอ วี เพื่อควบคุมปริมาณเชื้อไวรัสเอดส์ได้ และให้เกิดการดื้อยาน้อยที่สุดนั้น ผู้ป่วยจำเป็นต้องมีการใช้ยาตามคำแนะนำ(adherence) ที่ดีมาก คือรับประทานยาอย่างถูกต้อง ครบถ้วน และต่อเนื่องสม่ำเสมอถึงร้อยละ 95 ตั้งแต่เริ่มต้นให้ยา และมีความต่อเนื่องของการรับประทานยานี้ตลอดไป มิฉะนั้นอาจส่งผลให้เกิดการดื้อต่อยา การรักษาล้มเหลว การลุกลามของอาการของโรคเอดส์ และการแพร่ระบาดของเชื้อดื้อยาต่อไปในระดับชุมชน และประเทศต่อไปกลายเป็นปัญหาที่ยากในการแก้ไขต่อไปได้ผู้ป่วยโรคเรื้อรังโดยทั่วไป จะมี adherence ต่อยาเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณร้อยละ 50 (ร้อยละ 20-80)และลดลงตามระยะเวลาการรักษา การจะทำให้ผู้ป่วยมีadherence อย่างน้อยร้อยละ 95ตลอดเวลา และตลอดไป เป็นเรื่องที่ยากมาก การให้ยาให้ได้ผลการรักษาที่ดี จึงจำเป็นต้องมีองค์ประกอบหลายประการ ได้แก่ ผู้ป่วย ผู้ดูแลผู้ป่วย และทีมรักษาที่มีองค์ความรู้ความมุ่งมั่นตั้งใจจริง มีระบบการให้บริการที่มีประสิทธิภาพ ในการช่วยเหลือให้ผู้ป่วยและผู้ดูแลผู้ป่วยสามารถสร้างนิสัยและปรับวิถีชีวิตให้เหมาะสมสอดคล้องกับการรับประทานยาต้านไวรัสเอช ไอ วี ให้เกิดadherence ที่ดี มีเทคนิคในการให้ยาหลายวิธีช่วยเพิ่ม adherence ซึ่งสามารถเลือกใช้ในบริบทของแต่ละสถานบริการ และในผู้ป่วยแต่ละคนตารางต่อไปนี้แสดง Adherence ของการใช้ยา HAART ต่อ ปริมาณของเชื้อไวรัส (Viralload) ในกระแสเลือด
Virologic response &adherence to HAART2(Ann Intern Med 2000;133-21)Adherence to HAART Viral Load<400 c/ml at 6 Months>95 % 78 %90 – 95 % 45 %80 – 90 % 33 %70 – 80 % 29 %< 70 % 18 %
การดำเนินการให้เกิด adherence ที่ดีในการรับประทานยาต้านไวรัส เอช ไอ วี สรุปได้ 6ขั้นตอน ขั้นตอนที่ 1 เตรียมผู้ป่วยในทางคลินิก ก่อนการเริ่มยาต้านไวรัส เอชไอ วี ขั้นตอนที่ 2 เตรียมความพร้อมก่อนตัดสินใจเริ่มยาต้านไวรัส เอช ไอ วี โดยเตรียมผู้ป่วยเตรียมผู้ดูแลผู้ป่วย และครอบครัว2 การใช้ยาร่วมกันอย่างน้อย 3 ขนาน ที่เรียกว่า Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART) ซึ่งประกอบด้วยยาในกลุ่ม NRTIs (Nucleoside หรือ Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors) 2 ขนาน ร่วมกับ NNRTIs(Nonnucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors) 1 ขนาน หรือ PIs (Protease Inhibitors) 1 ขนาน ขั้นตอนที่ 3 วันเริ่มยาต้านไวรัส เอชไอ วี ให้เลือกยาต้านที่เหมาะสมกับผู้ป่วย แนะนำการบริหารยาที่เหมาะสม ทบทวนอาการไม่พึงประสงค์จากยา เบอร์โทรศัพท์ที่ติดต่อได้กรณีฉุกเฉิน ขั้นตอนที่ 4 ติดตามประเมินผลในระยะแรก ปัญหาส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในสัปดาห์แรก ต้องมีการติดตามผลการรับประทานยา และผลข้างเคียงที่เกิดขึ้น ช่วยให้เริ่มต้นที่ถูกต้อง และเกิดความมั่นใจในการรับประทานยาต่อเนื่อง ขั้นตอนที่ 5 ติดตามประเมินผลและช่วยเหลือในระยะยาว ในประเด็นการสร้างความรู้ความเข้าใจให้เกิดการปฏิบัติตัวที่เหมาะสม ให้การช่วยเหลือที่เหมาะสมต่อไป นอกจากนี้ การทำงานของทีมรักษา ควรมีการประชุมอย่างสม่ำเสมอ มีการพัฒนาองค์ความรู้ และแนวทางการดำเนินงานอย่างมีประสิทธิภาพเพื่อผู้ป่วยสามารถได้รับยาอย่างต่อเนื่อง ขั้นตอนที่ 6 การให้คำปรึกษา และแก้ไขปัญหาที่เป็นประเด็นทางด้านศาสนา เช่นการบริหารยาในเดือนเราะมะฏอน ส าหรับผู้ป่วยที่นับถือศาสนาอิสลามที่รับประทานยาต้านไวรัส เอชไอวี โดยทั่วไปการถือศีลอด ผู้ป่วยจะต้องงดอาหารและน้ำดื่ม ตั้งแต่ ก่อนรุ่งอรุณ และจะละศีลอดหลังดวงอาทิตย์ตกดิน ทำให้ระยะเวลาในการอดอาหาร ยาวนานเกิน 12 ชั่วโมง (หรืออาจจะมากกว่า ในประเทศแถบสแกนดิเนเวีย) สำหรับสูตรที่ต้องรับประทานยาต้านไวรัส เอช ไอ วี ทุก12 ชั่วโมง เช่น กรณีผู้ป่วยที่ต้องรับประทานยา GPO-vir S-30 q 12 ชั่วโมง และประสงค์จะถือศีลอดตลอดเดือนเราะมะฏอน จะเป็นอุปสรรคในการการบริหารยาต้านไวรัส เอชไอวี เพื่อให้adherence มากกว่าร้อยละ 95 เป็นอย่างมากผู้ป่วยด้วยโรคบางชนิด ที่มีลักษณะเรื้อรัง ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ต้องรับประทานยาต่อเนื่อง การถือศีลอดจะทำให้สุขภาพของเขาทรุดโทรมลง หรือมีอาการเลวร้ายเพิ่มมากขึ้น อาจส่งผลอันตรายถึงชีวิต ซึ่งเป็นผลจากการวินิจฉัยจากแพทย์ผู้ชำนาญและไว้ใจได้ ผู้ป่วยกลุ่มนี้ จะจัดอยู่ในกลุ่มผู้ที่มีความลำบากยิ่ง หากเขาจำเป็นต้องถือศีลอด จึงได้รับการอนุโลมไม่ต้องถือศีลอดแต่ให้ชดเชยด้วยการแจกจ่ายอาหารแก่คนยากจนแทน นอกจากนี้แล้ว ในทางศาสนบัญญัติ การดำเนินการใดๆ ที่ส่งผลกระทบรุนแรงต่อร่างกาย ถือว่า เป็นสิ่งที่ต้องห้ามในทางศาสนา ดังนั้น หากการถือศีลอดนั้นจะก่อให้เกิดผลเสียร้ายแรงแก่สุขภาพร่างกาย ถือว่า เป็นการต้องห้าม(ฮะรอม)ที่ผู้ป่วยจะถือศีลอดผู้ป่วยเอดส์ที่รับประทานยาต้านไวรัส เอชไอวีนั้น จัดอยู่ในกลุ่มผู้ป่วยประเภท ผู้ป่วยโรคเรื้อรังที่ไม่มีโอกาสรักษาหายขาด ซึ่งผู้ป่วยในกลุ่มนี้ไม่มีความจำเป็นต้องถือศีลอด หากแต่ให้ชดเชย ในรูปอาหาร แก่คนยากจน วันละ 1 คน ต่อวัน เช่น การชดเชยด้วยข้าวสาร 1 ลิตรต่อวัน ซึ่งสามารถให้เป็นรายวัน หรือรวบยอดให้ครั้งเดียวก็ได้ สำหรับผู้ป่วยที่นับถือศาสนาอิสลามที่ต้องรับประทานยาต้านไวรัส เอช ไอวี ทุก 12 ชั่วโมงต้องมีการให้คำแนะนำปรึกษา ถึงประเด็นต่าง ๆ เพื่อให้ผู้ป่วยสามารถเลือก ตัดสินใจ พร้อมบันทึกลงเป็นลายลักษณ์อักษรในเวชระเบียน ส ำหรับผู้ป่วยที่ต้องการรับประทานยาต้านไวรัสเอชไอวีต่อเนื่องตลอดเดือนรอมฎอน โดยไม่มีการเปลี่ยนวิธีการบริหารยานั้น ให้ผู้ป่วย ตั้งเจตนา ว่า “ เป็นผู้ป่วยโรคเรื้อรังรักษาไม่หาย” และให้ทีมผู้ดูแล ตั้งเจตนาเช่นเดียวกันว่า กำลังให้การรักษา ผู้ป่วยโรคเรื้อรังรักษาไม่หายเช่นเดียวกันจึงให้ผู้ป่วยชดเชย ด้วยการจ่ายอาหารแก่คนยากจนแทนสำหรับผู้ป่วยที่ขาดแคลน ไม่สามารถดำเนินการได้ ก็ได้รับการยกเว้น เน้นย้ำให้ผู้ป่วย ได้ส ำนึกและขอบคุณในความเมตตา ความโปรดปราณจากพระผู้เป็นเจ้า ที่มีต่อบ่าวของพระองค์ มีทัศนคติที่ดีต่อพระผู้เป็นเจ้า รู้จักการใช้ชีวิตให้คุ้มค่า ผู้ป่วยสมควรต้องมีการกลับเนื้อกลับตัว (เตาบัต)ในความบกพร่องของตนเอง เริ่มต้นในการเป็นบ่าวผู้ภักดีต่ออัลลอฮ โดยการปฏิบัติในสิ่งที่เป็นการงานที่ดี ทั้งหลาย และห่างไกลจากสิ่งที่ต้องห้าม พร้อมให้ดำเนินชีวิตประจำวันในการทำศาสนกิจช่วงเดือนรอมฎอนอื่นๆตามปกติ เช่น การร่วมกิจกรรมทางศาสนาพร้อมกับผู้ที่ถือศีลอด การกล่าวซิกิร การอ่านอัลกุรอาน การทำดีช่วยเหลือผู้อื่น การหาปัจจัยยังชีพที่ฮาลาล การให้ทานกุศลต่างๆ การละหมาด ตลอดจนการปฏิบัติกิจวัตรประจำวันอื่นๆให้สอดคล้องตามแนวทางจริยวัตรของท่านศาสดาให้มากๆ เพื่อให้มีการเปลี่ยนแปลงในเชิงพฤติกรรม การครองตน และ ความศรัทธาให้ดียิ่งขึ้น 5.แนวทางการปรับยากันชักในช่วงเราะมะฎอนทำการศึกษาในผู้ป่วย 40 รายที่ป่วยเป็นโรคลมชัก (Epilepsy) ที่ได้รับยา carbamazepine(Tegretol tablets 200 mg) สามครั้งต่อวัน มาเป็นสองครั้งต่อวันในช่วงเราะมะฎอน ในขนาดยาต่อวันเท่าเดิม (Dose/day) เก็บตัวอย่างเลือดตอน 10 วันก่อนถึงเราะมะฎอน และเก็บตัวอย่างเลือดวันที่15 ของเราะมะฎอน โดยเก็บสองช่วงเวลาคือ เวลา 9.00 น (สี่ชั่วโมงหลังได้ยา dose ที่ 1) และเวลา16.00 น (หนึ่งชั่วโมงก่อนได้ยา dose ที่ 2) นำมาหาระดับยาโดยวิธี gas liquid chromatography ผลการศึกษาปรากฏว่าระดับยาในเลือดก่อนเราะมะฎอน และในระหว่างเราะมะฎอนในเวลาเช้าและเย็นไม่มีความแตกต่างกัน ที่ p>0.1 และระดับยาดังกล่าวสามารถควบคุมการชักไว้ได้ในระหว่างการถือศีลอดนั้นมีระดับกลูโคส โซเดียมและโปตัสเซียมในเลือดอยู่ในระดับปกติสรุปได้ว่า การปรับยา carbamazepine สามครั้งต่อวัน มาเป็นสองครั้งต่อวัน ในขนาดยาต่อวันเท่าเดิม มีความปลอดภัยต่อผู้ป่วยในช่วงเราะมะฎอน
แนวทางการบริหารยาแก่ผู้ป่วยในช่วงเดือนรอมฎอน2
ตัวอย่างการปรับยาในผู้ป่วยเบาหวานก่อนรอมฎอน--->ระหว่างรอมฎอน ผู้ป่วยที่รักษาโดยการควบคุมอาหารและออกกำลังกาย---> ปรับและอาจลดเวลาการออกกำลังกาย และดื่มน้ำให้เพียงพอ การรับประทานยา Metformin(500mg) 1x3---> Metformin 2 เม็ด Iftar และ 1 เม็ด Suhur,,,,Metformin(500mg) 2x3--->Metformin 2 เม็ด Iftar 2 เม็ดก่อนนอน(ห่างกันอย่างน้อย3 ชั่วโมง) และ 2 เม็ดหรือ 1 เม็ด Suhur,,,,TZD (eg. Pioglitazone 30mg) 1x1 --->ไม่ต้องปรับขนาดยา แต่ให้รับประทานก่อนอาหารหนักช่วง Iftar,,,,Sulfonylureas Twice a day (eg.Glibenclamide, Glipizide, Gliclazide) 2x2--->ใช้ขนาดยาปกติในมื้อเปิดบวช(ก่อนอาหารมื้อหนักครึ่งชั่วโมง) และลดขนาดยาลงครึ่งหนึ่งในมื้อเช้ามืด 2 เม็ด Iftar และ 1เม็ด Suhur,,,,Sulfonylureas Onces daily (eg.Gliclazide30MR, Glimepiride 4mg)--->ควรให้ยาในมื้อเปิดบวชInsulin 30/70 eg. 30-0-20ให้ลดมื้อเย็นครึ่งหนึ่ง แล้วสลับเวลาฉีด eg. 10 units เช้ามืด และ 30units เปิดบวช
การแนะนำยาที่ รับประ ทานวันครั้งจะช่วยเรื่องการรับประทานยาตรงตามคำแนะนำ(Compliants) ได้ดี และยาเบาหวานรับประทานที่มีขายในไทยปัจจุบันมีผลข้างเคียง Hypoglicemiaน้อยลง ราคาถูกลงด้วยเช่นกัน เช่นกลุ่ม Thiazolidinedione (eg. Pioglitazone 30 mg) สามารถรับประทานวันละครั้ง ก่อนหรือหลังอาหารก็ได้ ใช้ได้ในผู้สูงอายุ และผู้ที่ไตเสื่อมเล็กน้อยถึงปานกลาง (CrCl>4ml/min)โดยไม่ต้องปรับขนาดยา ห้ามใช้กับผู้ป่วยที่มีหัวใจล้มเหลว กลุ่ม Sulfonylureas ที่ออกฤทธิ์เนิ่น (eg. Gliclazide 30 mg MR, Glimepiride) สามารถรับประทานวันละครั้ง ก่อนหรือหลังอาหารก็ได้ พบผลข้างเคียงด้านHypoglycemia<10%(Glibenclamide=10-22%, Glipizide=10-15%) ช่วยลดโอกาสที่จะเกิดภาวะน้ำตาลต่ำในช่วงกลางคืน (nocturnal hypoglycemia) ได้ดี ใช้ได้ในผู้สูงอายุ , ไตเสื่อมเล็กน้อยถึงปานกลาง(CrCl>20ml/min) โดยไม่ต้องปรับขนาดยาลง
แนวทางการบริหารยาแก่ผู้ป่วยในช่วงเดือนรอมฎอน1
แนวทางการบริหารยาแก่ผู้ป่วยในช่วงเดือนรอมฎอน โดยทีมงานวิชาการ สมาคมจันทร์เสี้ยวการแพทย์และสาธารสุข การบริหารยาในช่วงรอมฎอน (Drug intake during Ramadan)การบริหารยาในเดือนรอมฎอนเป็นประเด็นที่ควรให้ความสำคัญเป็นอย่างยิ่ง ไม่ว่าจะเป็นความคลาดเคลื่อนจากการบริหารยาจากขนาดยา ความถี่ ปฏิกิริยาต่อกันระหว่างยากับยา หรือระหว่างยากับอาหาร เนื่องจากปฏิกิริยาต่อกันระหว่างยากับยา หรือยากับอาหาร ทำให้ระดับยาในเลือดเปลี่ยนแปลงไป ทำให้ผลในการรักษาลดลงหรือมากเกินจนท าให้เกิดพิษของยา เช่น การได้รับยา cimetidine ร่วมกับยาลดกรด ทำให้การดูดซึมของยา cimetidine ลดลง เป็นต้น รวมทั้งต้องระวังการเปลี่ยนแปลงทางเภสัชจลนศาสตร์ (pharmacokinetic alteration) หรือการเปลี่ยนแปลงเภสัชพลศาสตร์ (pharmacodynamic alteration) ในช่วงที่ถือศีลอดด้วยการเปลี่ยนแปลงความถี่ของการบริหารยา (Dosing schedule)ช่วงเวลาของการบริหารยาในเดือนเราะมะฎอนอาจมีการเปลี่ยนแปลง ได้แก่- การบริหารยาที่รับประทานวันละครั้ง (Single daily does)มีทางเลือกให้ผู้ป่วยรับประทานยาในเวลาอิฟฏอร หรือซะฮูร ขึ้นกับช่วงเวลาที่ยาสามารถออกฤทธิ์ได้ดีที่สุด เช่น จากการศึกษาเปรียบเทียบ pharmacokinetic ของการบริหารยา theophyllineก่อนและหลังรอมฎอนในอาสาสมัครสุภาพดี พบว่า การรับประทานยาในเวลา 20.00 น (2 ชั่วโมงหลังจากอิฟฏอร) ตัวยาจะถูกดูดซึมได้น้อยกว่าเวลา 04.00 น (เวลาซะฮูร) เนื่องจากการดูดซึมยาเกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบทางเดินอาหารที่เปลี่ยนแปลงไปด้วย เช่น การเปลี่ยนแปลงความเป็นกรดของกระเพาะ หรือการบริหารยากันชัก valproic acid ที่ศึกษาในอาสาสมัครสุภาพดีพบว่ายาดูดซึมลดลงในช่วงเวลา 20.00 น. เช่นเดียวกัน (Aadil และคณะ, 2004)- การบริหารยาที่รับประทานวันละ 2 ครั้งหรือมากกว่า (Two or more daily doeses)มีทางเลือกให้ผู้ป่วยรับประทานยาในระหว่างเวลาอิฟฏอร และซะฮูรจากการศึกษาpharmacokinetics และอาการข้างเคียงของการรับประทานยา theophylline ชนิด sustained releaseวันละ 2 ครั้งในระหว่างเดือนเราะมะฎอนและหลังจากเราะมะฏอนในผู้ป่วยที่มีอาการหอบหืด 12ราย โดยผู้ป่วยรับประทานยาเวลา 03.00 น. และ 19.00 น. เป็นเวลา 5 วัน พบว่าในระหว่างเดือนเราะมะฏอนพบผู้ป่วย 8 รายมีอาการปวดท้องและคลื่นไส้ 6 รายมีอาการอาเจียน ส่วนหลังจากเราะมะฎอน พบผู้ป่วย 4 รายที่มีอาการคลื่นไส้ และระดับยาในเลือดของผู้ป่วยเหล่านี้อยู่ในช่วงปานกลาง ผู้วิจัยได้สรุปว่า ควรบริหารยา theophylline ในรูปแบบยาเตรียมชนิด long acting วันละครั้งในตอนกลางคืนจะสามารถ ควบคุมอาการหอบหืดได้ในช่วง เราะมะฎอน และเป็นการลดอาการข้างเคียงลงได้ . การบริหารยาในผู้ป่วยโรคเบาหวาน การบริหารยาสำหรับผู้ป่วยนอกที่อยู่ในช่วงเราะมะฎอน ข้อแนะนำเบื้องต้นให้ผู้ป่วย งดอาหารหวาน มัน และกินยาอย่างสม่ำเสมอ ส่วนผู้ป่วยในให้ใช้ยาตามที่แพทย์สั่งจากรายงานวิจัย ผลของการถือศีลอดในเดือน เราะมะฏอนต่อโรคเบาหวาน ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ซึ่งจำเป็นต้องฉีดอินซูลินเพื่อควบคุมน้ำตาลตาลในเลือด และชนิดที่ 2 ซึ่งต้องรับประทานยาและปรับอาหาร ผลการทบทวนรายงานการวิจัยได้ข้อสรุปว่าการถือศีลอดของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 นั้นปลอดภัยถ้าผู้ป่วยรู้สภาวะโรคของตัวเองและสามารถปรับพฤติกรรมการกินอาหารและและปรับเปลี่ยนการใช้ยาอย่างถูกต้อง ส่วนผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 นั้น ถ้าผู้ป่วยมีความต้องการถือศีลอดต้องแนะน ำให้ผู้ป่วยรับผิดชอบในการตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดของตัวเองเป็นช่วงๆตลอดวันที่ถือศีลอด 1ส่วนการบริหารยาควบคุมเบาหวานในระหว่างเดือนเราะมะฎอนพบว่า แพทย์จะสั่งใช้ยาประเภท Oral Hypoglycemic Agent (OHA) ลักษณะการสั่งใช้ยาของแพทย์คือ ให้ OHA วันละ 2ครั้ง ให้รับประทาน ในเวลาก่อนตะวันขึ้นและหลังตะวันตกและแนะนำในการรับประทานอาหารพบว่าไม่มีภาวะแทรกซ้อนใดๆต่อผู้ป่วยเบาหวานประเภทที่ 2 แต่พบอาการระดับน้ำตาลในเลือดสูง(hyperglycemia) เมื่อผู้ป่วยรับประทานยาไม่ถูกต้อง เช่น ลดขนาดยา หรืองดรับประทานยาลงอย่างสิ้นเชิง (Benaji et. al., 2006) 1.1การปรับเปลี่ยนการรับประทานยาเบาหวานในเดือนเราะมะฎฮนสำหรับผู้ป่วยที่ต้องการถือศีลอด ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 จะมีการรับประทานยาเม็ดลดระดับน้ำตาล (Oral hypoglycemicagent-OHA)ร่วมกับการควบคุมอาหาร การปรับเปลี่ยนการรับประทานยาท าได้ดังนี้ยาเม็ดลดระดับน้ำตาล (OHA) ที่รับประทานวันละ 2 ครั้ง ให้รับประทานครั้งแรกตอนSahur และครั้งที่สองตอน Iftar มีการศึกษาเปรียบเทียบประสิทธิภาพของการบริหารยาในระหว่างการถือศีลอดในเดือนเราะมะฎอนโดยทำการศึกษาแบ่งเป็นสองกลุ่มดังนี้ กลุ่มที่หนึ่งให้ยาเต็มขนาด (full dose คือ 100 % จากที่เคยให้ในเวลาปกติ) กับกลุ่มที่ให้แบบลดขนาด (75 % จากที่เคยให้ในเวลาปกติ) ทั้งสองกลุ่มให้รับประทานวันละสองครั้งเช่นเดิม พบว่า ในกลุ่มที่ได้รับยาเต็มขนาดเท่ากับเวลาปกติมีแนวโน้มที่จะเกิด อาการน้ำตาลในเลือดต่ำ (hypoglycemia) ระหว่างวันได้บ่อยกว่ากลุ่มที่ได้รับยาแบบลดขนาดลง ดังนั้นจัดเป็นข้อแนะนำสำหรับแพทย์ในการปรับขนาดยาลงในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ขณะถือศีลอดในเดือนเราะมะฎอน โดยเฉพาะผู้สูงอายุ (J. Belkhadir, et.al., 1994) การศึกษาเปรียบเทียบของการบริหารยา 2 ชนิดในระหว่างถือศีลอดในช่วงเราะมะฎอน คือrepaglinide และ glibenclamide ผลการเก็บข้อมูลผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ได้รับยา prandialrepaglinide จะสามารถควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้ดีกว่า และพบความถี่ในการเกิดอาการน้ำตาลในเลือดต่ำได้น้อยกว่าผู้ป่วยที่ได้รับยา glibenclamide (J. Akram and V. De Verga, 1999)เปรียบเทียบการใช้ยา Repaglinide กับ sulfonylurea (glimepiride, gliclazide) พบว่าสามารถลดความถี่ในการเกิดระดับน้ำตาลในเลือดต่ำได้ดีกว่า (R. Sari et. al., 2004) 1.2 แนวทางการบริหารยาอินซูลินมีการศึกษาเปรียบเทียบการบริหารยาอินซูลิน Lispro insulin (เป็นอินซูลินออกฤทธิ์เร็วผ่านการผลิตโดยวิธี recombinant DNA technology) ฉีดให้ผู้ป่วยทันทีก่อนรับประทานอาหารในเวลา Suhur และ Iftar เปรียบเทียบกับ การฉีดอินซูลินที่ได้จากคน (human insulin) 30 นาทีก่อนมื้ออาหาร พบว่า การบริหารยาอินซูลิน Lispro insulin ให้ผลที่ดีกว่าในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด และสามารถลดความถี่ของการเกิดระดับน้ำตาลในเลือดต่ำในช่วงเวลา ระหว่างวันได้ดีกว่าhuman insulin (J. Akram and V. De Verga,1999) (V. Mattoo et al., 2003) 1.2.1 แนวทางการบริหารยารับประทานร่วมกับการฉีดอินซูลินในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2มีการศึกษาเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยที่ถือศีลอดกับผู้ป่วยที่ไม่ถือศีลอดใน ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ไม่มีความรุนแรงของโรคมากนักในระหว่างเดือนเราะมะฎอน โดยกลุ่มผู้ป่วยเหล่านี้เคยได้รับการบริหารยา repaglinide วันละ 3 ครั้งร่วมกับการฉีด insulin glargine เพียงหนึ่งครั้ง (singledose) มาก่อนไม่ต่ำกว่า 3 เดือนก่อนเราะมะฎอน และมีอายุระหว่าง 35-65 ปีในระหว่างศึกษาผู้ป่วยทั้งสองกลุ่มต้องบริหารยาดังนี้ผู้ป่วยที่ถือศีลอดต้องปรับเปลี่ยนการรับประทานยาดังนี้ ให้รับประทานยา repaglinide วันละ 3 ครั้งก่อนการรับประทานอาหาร ในขนาดยาเท่าเดิมกับที่เคยใช้อยู่ ในเวลา Iftar, เที่ยงคืนและSahur และ ร่วมกับการฉีด insulin glargine เพียงหนึ่งครั้ง (single dose) ก่อนเข้านอน (เวลา 22.00-23.00 น.) ส่วนผู้ป่วยที่ไม่ถือศีลอดให้บริหารยาต่อไปเช่นเดิมเหมือนปกติคือ เช้า เที่ยง เย็น ตาม มื้อของอาหาร และมีการติดตามระดับน้ำตาลในเลือดในระหว่างวันทั้งสองกลุ่ม ผลการศึกษาพบว่า ระดับน้ำตาลในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปกติทั้งสองกลุ่ม ระดับน้ำตาลในเลือดไม่มีความแตกต่างกันทั้งก่อนและหลังการถือศีลอด
1.2.2 กฎเกณฑ์ในการบริหารยาอินซูลินในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ในช่วงการถือศิลอดในเดือนเราะมะฎอนทำได้หลายวิธีดังนี้
1) ให้ลดขนาดยาอินซูลินลงเหลือเพียง 70 % ของขนาดยาเดิมที่เคยได้รับในช่วงก่อนการถือศีลอด 2)แบ่งย่อยการให้ยาอินซูลินเป็น 60% เป็น insulin glargine ที่ให้ในตอนเย็น และ 40% เป็นultra-short-acting insulin (insulin aspart หรือ lispro) ที่แบ่งให้ 2 ครั้งคือเวลา Sahur และเวลา Iftar 3)แบ่งย่อยการให้ยาอินซูลินเป็น 70% เป็น Ultralente และ 30% เป็น regular insulin (RI), ที่แบ่งให้ 2 ครั้งคือเวลา Sahur และเวลา Iftar 4)หรือให้ในขนาดยาอินซูลิน 100% เท่ากับที่เคยได้รับ จากขนาดยาที่เคยได้ในช่วงเช้า ก่อนการถือศีลอด มาให้ในขนาดของ 70/30 premixed insulin ในช่วงเวลา Iftar และ ลดขนาดลงเป็น 50% ของขนาดยาปกติที่เคยให้ในช่วงเย็นเอามาให้ในเวลาของ Sahur แทน 5)ติดตามระดับน้ำตาลในเลือดเป็นระยะๆในระหว่างการถือศีลอด เมื่อระดับน้ำตาลอยู่ในช่วง80 mg/dL (4.4 mmol/L) ต้องเฝ้าระวังผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด ซึ่งอาจต้องมีการละศีลอดในเวลาต่อมาได้ หากระดับน้ำตาลต่ำกว่า 60 mg/dL (3.3 mmol/L) ให้ผู้ป่วยรีบละศีลอดทันที แต่ถ้าระดับน้ำตาลสูงถึง 300 mg/dL (16.7 mmol/L) ให้ระวังการเกิด diabetic ketoacidosis ได้(Abdallah Kobeissy, Mira S. Zantout and Sami T. Azar ,2008)
ได้มีการแนะนำให้ปรับวิธีรับประทานยาเบาหวานช่วงถือศีลอดในเดือนเราะมะฏอน ดังนี้(Al-Arouj M,et.all,2005)- ยามื้อก่อน/หลังอาหารเช้าและ/หรืออาหารเที่ยง ให้เลื่อนไปรับประทานตอนมื้ออาหารเย็นหลังเปิดบวช(Iftar)- ยามื้อก่อน/หลังอาหารเย็น ให้เลื่อนไปรับประทานตอนมื้ออาหารเช้ามืด(Suhur)และลดจำนวนลงครึ่งหนึ่ง
วันอังคารที่ 4 มกราคม พ.ศ. 2554
การพยาบาลหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคเบาหวาน
หญิงตั้งครรภ์โดยปกติจะมีความต้องการอาหารและพลังงานมากขึ้น จึงมีการเผาผลาญในร่างกายมากขึ้นเพื่อใช้ในการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ ซึ่งปกติอินสุลินมีหน้าที่ควบคุมอัตราการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีนเพื่อให้ได้พลังงาน แต่ ถ้ามีการสร้างหรือหลั่งอินสุลินผิดปกติทำให้ไม่สามารถทำหน้าที่ได้ก็ทำให้ เกิดโรคเบาหวาน ซึ่งเป็นภาวะทางอายุรกรรมที่สำคัญในหญิงตั้งครรภ์ ทำให้เกิดอันตรายทั้งมารดาและทารก ประกอบกับการตั้งครรภ์มีผลทำให้อาการของโรครุนแรงขึ้น พยาบาลจึงควรมีความรู้เพื่อสามารถให้การพยาบาลแก่ผู้ป่วยได้ดังนี้
ความหมาย โรค เบาหวานในหญิงตั้งครรภ์ (diabetes mellitus in pregnancy) หมายถึง หญิงตั้งครรภ์ที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญของคาร์โบไฮเดรท เนื่องจากมีความไม่สมดุลระหว่างความต้องการและการสร้างหรือการใช้อินสุลิ นของร่างกาย ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ อาจเป็นโรคเรื้อรังก่อนตั้งครรภ์ หรือเป็นขณะตั้งครรภ์ เนื่องจากมีการทำลายอินสุลินโดยรกและฮอร์โมนจากรก ซึ่งจะมีฤทธิ์ต้านอินสุลินทำให้เกิดการเผาผลาญภายในร่างกายผิดปกติ ผู้ป่วยที่ไม่เคยเป็นเบาหวานอาจมีอาการและอาการแสดงของโรคเบาหวานในขณะตั้ง ครรภ์ ผู้ป่วยที่เป็นโรคอยู่แล้วจะมีอาการของโรครุนแรงขึ้น ทำให้เกิดอันตรายทั้งต่อหญิงตั้งครรภ์และทารกในครรภ์ได้
อุบัติการณ์ โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์พบได้ร้อยละ 1-2 ของหญิงตั้งครรภ์ทั้งหมดสาเหตุและประเภทของเบาหวาน เนื่อง จากโรคเบาหวานเป็นโรคเรื้อรัง ซึ่งทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนต่อผู้ป่วยได้มากจึงมีการแบ่งประเภทของโรค โดยกลุ่มข้อมูลโรคเบาหวานนานาชาติ ประเทศสหรัฐอเมริกาในปี 1979 (National Diabetes Group) และมีการรับรองและสนับสนุนให้ใช้เป็นมาตรฐานโดยองค์การอนามัยโรค (Olds,London & Ledewig) ดังนี้ คือ 1. โรคเบาหวาน (diabetes mellitus) แบ่งได้ ดังนี้ 1.1 โรค เบาหวานที่ต้องใช้อินสุลิน (insulin – dependent diabetes mellitus : IDDM หรือเรียกว่า Type l ) เป็นเบาหวานที่เกิดจากการขาดอินสุลิน จึงต้องการอินสุลินในการรักษาเพื่อป้องกันภาวะคีโตสิส (ketosis) ส่วนใหญ่เกิดในคนอายุน้อย เช่นวัยเด็ก วัยรุ่น หรือวัยหนุ่มสาว 1.2 โรค เบาหวานที่ไม่ต้องใช้อินสุลิน (Non insulin dependent diabetes mellitus : NIDDM หรือเรียกว่า Type ll ) เป็นเบาหวานที่มีระดับอินสุลินปกติและเกิดโรคเบาหวานจากการดื้ออินสุลิน มักเป็นจากกรรมพันธุ์ เกิดเมื่ออายุเกิน 40 ปี ผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องพึ่งอินสุลินในการรักษา แต่อาจจะต้องการอินสุลินในการลดน้ำตาลหรือรักษาอาการของเบาหวานเพราะกินยา และควบคุมอาหารไม่ได้ผล ระดับน้ำตาลสูงอยู่นาน ผู้ป่วยอาจเกิดคีโตสิสได้ เนื่องจากมีการติดเชื้อหรือมีภาวะเครียดแบ่งออกเป็น 2 ประเภท คือ 1.2.1 ผู้ป่วยที่ไม่อ้วน (Non – obese NIDDM) 1.2.2 ผู้ป่วยที่อ้วน (obese NIDDM) 1.3 โรค เบาหวานชนิดอื่นๆ (Secondary diabetes) เป็นโรคเบาหวานที่พบร่วมกับโรคหรือ กลุ่มอาการบางอย่าง เช่น โรคของตับอ่อน, กลุ่มอาการคุชชิ่ง (Cusshing syndrome) ภาวะทุพโภชนาการ เป็นต้น 2. โรค เบาหวาน เนื่องจากมีความทนต่อกลูโคสบกพร่อง (impaired glucose tolerance : IGT) คือ ผู้ที่มีความทนต่อกลูโคสบกพร่อง ระดับน้ำตาลหลังอดอาหารปกติ แต่ผลทดสอบความทนต่อกลูโคสอยู่ระหว่างค่าปกติกับค่าที่เป็นเบาหวาน มักพบร่วมกับโรคทางเส้นเลือด อาจเกิดหัวใจขาดเลือดได้เนื่องจากหลอดเลือดแดงแข็งและตีบ 3. โรค เบาหวานเนื่องจากตั้งครรภ์ (Gestational diabetes mellitus : GDM) คือ หญิงตั้งครรภ์ที่มีความต้านทานต่อกลูโคสบกพร่องระหว่างตั้งครรภ์ ภายหลังคลอดจะกลับสู่ภาวะปกติ แต่บางรายอาจเปลี่ยนเป็นเบาหวานชนิดพึ่งอินสุลิน ได้ในเวลา 5-10 ปี หรืออาจเป็นเบาหวานที่มีความทนต่อกลูโคสบกพร่อง (impaired glucose tolerance : IGT) พยาธิสภาพของโรคเบาหวาน โรค เบาหวานเป็นภาวะที่ร่างกายมีความผิดปกติของระบบเมตาโบลิซึมของคาร์โบไฮเครต ทำให้มีน้ำตาลในเลือดสูงเพราะไม่สมดุลระหว่างความต้องการและการสร้าง หรือการใช้อินสุลิน อินสุลินผลิตจาก Beta cell ของ islets of Langerhans ในตับอ่อน ซึ่งมีหน้าที่ทำให้เกิดเมตาโบลิซึมของกลูโคส นำกลูโคสไปใช้ในเซลล์ทำให้เกิดพลังงาน ซึ่ง islets of Langerhans จะกระตุ้นหรือยับยั้งการหลั่งอินสุลินโดยขึ้นอยู่กับปริมาณน้ำตาลในเลือด แต่เกี่ยวข้องกับปัจจัยอื่นๆ เช่นผลิตได้ช้า ผลิตไม่เพียงพอ หรือผลิตได้มากแต่ไม่สามารถนำไปใช้ได้ เกิดระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ ถ้าระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่า 150 มิลลิกรัมเปอร์เซ็นต์ มากกว่า 180-200 มิลลิกรัมเปอร์เซนต์ น้ำตาลจะถูกกรองออกจากเลือด ส่วนหญิงตั้งครรภ์ระดับน้ำตาลในเลือดอาจน้อยกว่า 150 มิลลิกรัมเปอร์เซ็นต์ก็จะมีการกรองน้ำตาลออกจากกระแสเลือดและขับออกทาง ปัสสาวะเนื่องจากน้ำตาลกลูโคสเป็นสารที่แรงดูดน้ำ (osmotic pressure) มาก น้ำตาลจึงดึงเอาน้ำออกมาด้วย (osmotic diuresis) ทำให้มีอาการปัสสาวะบ่อยและจำนวนมาก (polyuria) มีผลทำให้คอแห้ง กระหายน้ำมากกว่าปกติ ร่างกายเกิดภาวะ dehydration เลือดมีความเข้มข้น มีความหนืดไหลเวียนได้ช้า เซลล์ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ เกิดการเผาผลาญอาหารโดยที่ไม่ใช้ออกซิเจนทำให้เกิด lactic acid เข้าสู่กระแสเลือดและกล้ามเนื้อ และจากการที่ร่างกายไม่สามารถนำน้ำตาลกลูโคสที่ได้จากเมตาบอลิซึมของคาร์โบ ไฮเดรตไปใช้เป็นพลังงาน จึงมีการสลายไขมันที่สะสมไว้มาใช้เป็นพลังงานทดแทน การสลายไขมันจะเกิด ketone การเกิด lactic acid และ ketone ทำให้ระดับ pH ของเลือดลดลง ร่างกายมีภาวะ acidosis ระยะต่อไปคือการ catabolism โปรตีนที่สะสมไว้ในร่างกายเพื่อนำมาใช้เป็นพลังงาน ซึ่งจะทำให้สูญเสียโปรแตสเซียมและโซเดียมออกจากร่างกาย ผลของโรคเบาหวานระยะยาวจะทำให้หลอดเลือดตีบแคบ ไตเสียหน้าที่ ความดันโลหิตสูงขึ้น หลอดเลือดที่ retina แตก เป็นต้น ทารก ในครรภ์ใช้กลูโคสมากอย่างต่อเนื่องทำให้มารดาเกิดภาวะ hypoglycemia ระหว่างมื้ออาหารหรือตอนกลางคืน จึงมีการใช้พลังงานจากการสลายของไขมันทำให้เกิด ketoacidosis พบในช่วงไตรมาสที่สองและสามของการตั้งครรภ์รวมทั้งอาจมีน้ำคร่ำมากกว่า ปกติ(polyhydramnios) เนื่องจากทารกมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงและขับปัสสาวะออกมามาก หญิงตั้งครรภ์ที่ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่ได้จะทำให้ทารกมีขนาดโต เป็นปัญหาในการคลอด ทารกเสี่ยงต่อความผิดปกติแต่กำเนิด แท้ง ตายคลอด ถ้ามารดามีความผิดปกติของการทำงานของไตจะทำให้ทารกในครรภ์เติบโตช้าคลอดก่อน กำหนด อาการและอาการแสดง โรค เบาหวานขณะที่เป็นน้อยจะทราบว่าเป็นโรคได้จากการตรวจพบน้ำตาลในปัสสาวะและมี ระดับน้ำตาลในเลือดสูง แต่เมื่อเป็นมากจะพบอาการได้ชัดเจนดังนี้ 1. ปัสสาวะ มาก (polyuria) พบถ่ายปัสสาวะมากทั้งกลางวัน กลางคืน เนื่องจากมีน้ำตาลในปัสสาวะ น้ำตาลจึงดึงน้ำออกจากร่างกายด้วยวิธีดูดซึมเพื่อขับปัสสาวะ (osmotic diuresis) 2. ดื่มน้ำมาก (polydipsia) เนื่องจากการถ่ายปัสสาวะมากทำให้กระหายน้ำ และดื่มน้ำมาก 3. รับประทานอาหารจุ (polyphagia) เนื่องจากร่างกายใช้คาร์โบไฮเดรตไม่ได้ทั้งๆ ที่ร่างกายต้องการ 4. น้ำหนักลด (weight loss) จากร่างกายใช้ไขมัน และโปรตีนที่สะสมในร่างกายสร้างพลังงานแทนคาร์โบไฮเดรต ทำให้ผอมลง มีอาการอ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย คันตามตัว มีการติดเชื้อง่าย เช่น คันบริเวณอวัยวะสืบพันธุ์ การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะการวินิจฉัย การวินิจฉัยในหญิงตั้งครรภ์ ควรตรวจหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะเสี่ยงต่อการเป็นโรคเบาหวานทุกราย โดยวิธีการดังนี้ 1. พิจารณา ผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงจาก มีประวัติบุคคลครอบครัวเป็นโรคเบาหวาน เช่น ถ้าบิดา มารดาและพี่น้อง เป็นโอกาสที่หญิงตั้งครรภ์จะเป็นเบาหวานร้อยละ 50 ประวัติคลอดครั้งก่อนๆ เคยมีบุตร น้ำหนักมากกว่า 4000 กรัม มีการแท้งบ่อยๆ ทารกตายคลอดหรือตายแรกเกิด ทารกมีความพิการแต่กำเนิด หรือผู้ป่วยมีน้ำหนักมากกว่า 90 กิโลกรัม เป็นต้น 2. การตรวจทางห้องปฏิบัติการที่นิยม คือ 2.1 การ ตรวจปัสสาวะ (urine testing) ตรวจหาน้ำตาลกลูโคสในปัสสาวะ ควรตรวจ 2 ครั้งขึ้นไป โดยตรวจหากลูโคสด้วย เทส – เทปหรือคลินิกสติกส์ (testape or clinicstix) ซึ่งเป็นกลูโคสอ๊อกซิเดสเอ็นซัยม์ทำปฏิกิริยาเฉพาะกับน้ำตาลกลูโคสเท่านั้น จะได้ผลบวกถ้ามีระดับน้ำตาลกลูโคส 125 มิลลิกรัม/100มิลลิลิตร ขึ้นไป แต่การตรวจปัสสาวะอาจได้ผลคลาดเคลื่อนได้ ควรตรวจวิธีอื่นร่วมด้วย 2.2 การตรวจหาระดับกลูโคสในเลือด โดย หาน้ำตาลในเลือดและขณะอดอาหาร (fasting blood sugar) มากกว่า 140 มิลลิกรัม/100มิลลิลิตร 2 ครั้ง หรือ fasting plasma glucose มากกว่า 200 มิลลิกรัม/100มิลลิลิตร ใช้ในการคัดกรองผู้ป่วยเบาหวานได้น้อย จึงไม่นิยมใช้ในการวินิจฉัยเบาหวานเพียงอย่างเดียว มักต้องตรวจหาความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมากกว่า 2.3 การ ตรวจหาฮีโมโกลบิน เอ วัน ซี ( HbA1c)เป็นการตรวจหากลูโคสที่จับอยู่ฮีโมโกลบินในเม็ดโลหิตแดง ช่วง 4 – 8 สัปดาห์ที่ผ่านมา ค่า ปกติคือ ร้อยละ 6 – 8.8 ถ้าพบเกินร้อยละ 8.8 แสดงว่าในระหว่างเวลาที่ผ่านมานั้นมีระดับน้ำตาลในเลือดสูง ในหญิงตั้งครรภ์ค่าฮีโมโกลบินเอวัน ซี ไม่เปลี่ยนแปลงหรืออาจลดลงจึงไม่นิยมใช้ในการวินิจฉัยโรคเบาหวานในหญิงตั้งครรภ์ เพราะค่าจะใกล้เคียงกันไม่สามารถจำแนกได้ 2.4 การหาความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต นิยมตรวจเมื่ออายุครรภ์ 24 -28 สัปดาห์ หรือทันทีที่พบปัจจัยเสี่ยง ทำได้ 2 วิธีคือ
ความหมาย โรค เบาหวานในหญิงตั้งครรภ์ (diabetes mellitus in pregnancy) หมายถึง หญิงตั้งครรภ์ที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญของคาร์โบไฮเดรท เนื่องจากมีความไม่สมดุลระหว่างความต้องการและการสร้างหรือการใช้อินสุลิ นของร่างกาย ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ อาจเป็นโรคเรื้อรังก่อนตั้งครรภ์ หรือเป็นขณะตั้งครรภ์ เนื่องจากมีการทำลายอินสุลินโดยรกและฮอร์โมนจากรก ซึ่งจะมีฤทธิ์ต้านอินสุลินทำให้เกิดการเผาผลาญภายในร่างกายผิดปกติ ผู้ป่วยที่ไม่เคยเป็นเบาหวานอาจมีอาการและอาการแสดงของโรคเบาหวานในขณะตั้ง ครรภ์ ผู้ป่วยที่เป็นโรคอยู่แล้วจะมีอาการของโรครุนแรงขึ้น ทำให้เกิดอันตรายทั้งต่อหญิงตั้งครรภ์และทารกในครรภ์ได้
อุบัติการณ์ โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์พบได้ร้อยละ 1-2 ของหญิงตั้งครรภ์ทั้งหมดสาเหตุและประเภทของเบาหวาน เนื่อง จากโรคเบาหวานเป็นโรคเรื้อรัง ซึ่งทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนต่อผู้ป่วยได้มากจึงมีการแบ่งประเภทของโรค โดยกลุ่มข้อมูลโรคเบาหวานนานาชาติ ประเทศสหรัฐอเมริกาในปี 1979 (National Diabetes Group) และมีการรับรองและสนับสนุนให้ใช้เป็นมาตรฐานโดยองค์การอนามัยโรค (Olds,London & Ledewig) ดังนี้ คือ 1. โรคเบาหวาน (diabetes mellitus) แบ่งได้ ดังนี้ 1.1 โรค เบาหวานที่ต้องใช้อินสุลิน (insulin – dependent diabetes mellitus : IDDM หรือเรียกว่า Type l ) เป็นเบาหวานที่เกิดจากการขาดอินสุลิน จึงต้องการอินสุลินในการรักษาเพื่อป้องกันภาวะคีโตสิส (ketosis) ส่วนใหญ่เกิดในคนอายุน้อย เช่นวัยเด็ก วัยรุ่น หรือวัยหนุ่มสาว 1.2 โรค เบาหวานที่ไม่ต้องใช้อินสุลิน (Non insulin dependent diabetes mellitus : NIDDM หรือเรียกว่า Type ll ) เป็นเบาหวานที่มีระดับอินสุลินปกติและเกิดโรคเบาหวานจากการดื้ออินสุลิน มักเป็นจากกรรมพันธุ์ เกิดเมื่ออายุเกิน 40 ปี ผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องพึ่งอินสุลินในการรักษา แต่อาจจะต้องการอินสุลินในการลดน้ำตาลหรือรักษาอาการของเบาหวานเพราะกินยา และควบคุมอาหารไม่ได้ผล ระดับน้ำตาลสูงอยู่นาน ผู้ป่วยอาจเกิดคีโตสิสได้ เนื่องจากมีการติดเชื้อหรือมีภาวะเครียดแบ่งออกเป็น 2 ประเภท คือ 1.2.1 ผู้ป่วยที่ไม่อ้วน (Non – obese NIDDM) 1.2.2 ผู้ป่วยที่อ้วน (obese NIDDM) 1.3 โรค เบาหวานชนิดอื่นๆ (Secondary diabetes) เป็นโรคเบาหวานที่พบร่วมกับโรคหรือ กลุ่มอาการบางอย่าง เช่น โรคของตับอ่อน, กลุ่มอาการคุชชิ่ง (Cusshing syndrome) ภาวะทุพโภชนาการ เป็นต้น 2. โรค เบาหวาน เนื่องจากมีความทนต่อกลูโคสบกพร่อง (impaired glucose tolerance : IGT) คือ ผู้ที่มีความทนต่อกลูโคสบกพร่อง ระดับน้ำตาลหลังอดอาหารปกติ แต่ผลทดสอบความทนต่อกลูโคสอยู่ระหว่างค่าปกติกับค่าที่เป็นเบาหวาน มักพบร่วมกับโรคทางเส้นเลือด อาจเกิดหัวใจขาดเลือดได้เนื่องจากหลอดเลือดแดงแข็งและตีบ 3. โรค เบาหวานเนื่องจากตั้งครรภ์ (Gestational diabetes mellitus : GDM) คือ หญิงตั้งครรภ์ที่มีความต้านทานต่อกลูโคสบกพร่องระหว่างตั้งครรภ์ ภายหลังคลอดจะกลับสู่ภาวะปกติ แต่บางรายอาจเปลี่ยนเป็นเบาหวานชนิดพึ่งอินสุลิน ได้ในเวลา 5-10 ปี หรืออาจเป็นเบาหวานที่มีความทนต่อกลูโคสบกพร่อง (impaired glucose tolerance : IGT) พยาธิสภาพของโรคเบาหวาน โรค เบาหวานเป็นภาวะที่ร่างกายมีความผิดปกติของระบบเมตาโบลิซึมของคาร์โบไฮเครต ทำให้มีน้ำตาลในเลือดสูงเพราะไม่สมดุลระหว่างความต้องการและการสร้าง หรือการใช้อินสุลิน อินสุลินผลิตจาก Beta cell ของ islets of Langerhans ในตับอ่อน ซึ่งมีหน้าที่ทำให้เกิดเมตาโบลิซึมของกลูโคส นำกลูโคสไปใช้ในเซลล์ทำให้เกิดพลังงาน ซึ่ง islets of Langerhans จะกระตุ้นหรือยับยั้งการหลั่งอินสุลินโดยขึ้นอยู่กับปริมาณน้ำตาลในเลือด แต่เกี่ยวข้องกับปัจจัยอื่นๆ เช่นผลิตได้ช้า ผลิตไม่เพียงพอ หรือผลิตได้มากแต่ไม่สามารถนำไปใช้ได้ เกิดระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ ถ้าระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่า 150 มิลลิกรัมเปอร์เซ็นต์ มากกว่า 180-200 มิลลิกรัมเปอร์เซนต์ น้ำตาลจะถูกกรองออกจากเลือด ส่วนหญิงตั้งครรภ์ระดับน้ำตาลในเลือดอาจน้อยกว่า 150 มิลลิกรัมเปอร์เซ็นต์ก็จะมีการกรองน้ำตาลออกจากกระแสเลือดและขับออกทาง ปัสสาวะเนื่องจากน้ำตาลกลูโคสเป็นสารที่แรงดูดน้ำ (osmotic pressure) มาก น้ำตาลจึงดึงเอาน้ำออกมาด้วย (osmotic diuresis) ทำให้มีอาการปัสสาวะบ่อยและจำนวนมาก (polyuria) มีผลทำให้คอแห้ง กระหายน้ำมากกว่าปกติ ร่างกายเกิดภาวะ dehydration เลือดมีความเข้มข้น มีความหนืดไหลเวียนได้ช้า เซลล์ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ เกิดการเผาผลาญอาหารโดยที่ไม่ใช้ออกซิเจนทำให้เกิด lactic acid เข้าสู่กระแสเลือดและกล้ามเนื้อ และจากการที่ร่างกายไม่สามารถนำน้ำตาลกลูโคสที่ได้จากเมตาบอลิซึมของคาร์โบ ไฮเดรตไปใช้เป็นพลังงาน จึงมีการสลายไขมันที่สะสมไว้มาใช้เป็นพลังงานทดแทน การสลายไขมันจะเกิด ketone การเกิด lactic acid และ ketone ทำให้ระดับ pH ของเลือดลดลง ร่างกายมีภาวะ acidosis ระยะต่อไปคือการ catabolism โปรตีนที่สะสมไว้ในร่างกายเพื่อนำมาใช้เป็นพลังงาน ซึ่งจะทำให้สูญเสียโปรแตสเซียมและโซเดียมออกจากร่างกาย ผลของโรคเบาหวานระยะยาวจะทำให้หลอดเลือดตีบแคบ ไตเสียหน้าที่ ความดันโลหิตสูงขึ้น หลอดเลือดที่ retina แตก เป็นต้น ทารก ในครรภ์ใช้กลูโคสมากอย่างต่อเนื่องทำให้มารดาเกิดภาวะ hypoglycemia ระหว่างมื้ออาหารหรือตอนกลางคืน จึงมีการใช้พลังงานจากการสลายของไขมันทำให้เกิด ketoacidosis พบในช่วงไตรมาสที่สองและสามของการตั้งครรภ์รวมทั้งอาจมีน้ำคร่ำมากกว่า ปกติ(polyhydramnios) เนื่องจากทารกมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงและขับปัสสาวะออกมามาก หญิงตั้งครรภ์ที่ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่ได้จะทำให้ทารกมีขนาดโต เป็นปัญหาในการคลอด ทารกเสี่ยงต่อความผิดปกติแต่กำเนิด แท้ง ตายคลอด ถ้ามารดามีความผิดปกติของการทำงานของไตจะทำให้ทารกในครรภ์เติบโตช้าคลอดก่อน กำหนด อาการและอาการแสดง โรค เบาหวานขณะที่เป็นน้อยจะทราบว่าเป็นโรคได้จากการตรวจพบน้ำตาลในปัสสาวะและมี ระดับน้ำตาลในเลือดสูง แต่เมื่อเป็นมากจะพบอาการได้ชัดเจนดังนี้ 1. ปัสสาวะ มาก (polyuria) พบถ่ายปัสสาวะมากทั้งกลางวัน กลางคืน เนื่องจากมีน้ำตาลในปัสสาวะ น้ำตาลจึงดึงน้ำออกจากร่างกายด้วยวิธีดูดซึมเพื่อขับปัสสาวะ (osmotic diuresis) 2. ดื่มน้ำมาก (polydipsia) เนื่องจากการถ่ายปัสสาวะมากทำให้กระหายน้ำ และดื่มน้ำมาก 3. รับประทานอาหารจุ (polyphagia) เนื่องจากร่างกายใช้คาร์โบไฮเดรตไม่ได้ทั้งๆ ที่ร่างกายต้องการ 4. น้ำหนักลด (weight loss) จากร่างกายใช้ไขมัน และโปรตีนที่สะสมในร่างกายสร้างพลังงานแทนคาร์โบไฮเดรต ทำให้ผอมลง มีอาการอ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย คันตามตัว มีการติดเชื้อง่าย เช่น คันบริเวณอวัยวะสืบพันธุ์ การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะการวินิจฉัย การวินิจฉัยในหญิงตั้งครรภ์ ควรตรวจหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะเสี่ยงต่อการเป็นโรคเบาหวานทุกราย โดยวิธีการดังนี้ 1. พิจารณา ผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงจาก มีประวัติบุคคลครอบครัวเป็นโรคเบาหวาน เช่น ถ้าบิดา มารดาและพี่น้อง เป็นโอกาสที่หญิงตั้งครรภ์จะเป็นเบาหวานร้อยละ 50 ประวัติคลอดครั้งก่อนๆ เคยมีบุตร น้ำหนักมากกว่า 4000 กรัม มีการแท้งบ่อยๆ ทารกตายคลอดหรือตายแรกเกิด ทารกมีความพิการแต่กำเนิด หรือผู้ป่วยมีน้ำหนักมากกว่า 90 กิโลกรัม เป็นต้น 2. การตรวจทางห้องปฏิบัติการที่นิยม คือ 2.1 การ ตรวจปัสสาวะ (urine testing) ตรวจหาน้ำตาลกลูโคสในปัสสาวะ ควรตรวจ 2 ครั้งขึ้นไป โดยตรวจหากลูโคสด้วย เทส – เทปหรือคลินิกสติกส์ (testape or clinicstix) ซึ่งเป็นกลูโคสอ๊อกซิเดสเอ็นซัยม์ทำปฏิกิริยาเฉพาะกับน้ำตาลกลูโคสเท่านั้น จะได้ผลบวกถ้ามีระดับน้ำตาลกลูโคส 125 มิลลิกรัม/100มิลลิลิตร ขึ้นไป แต่การตรวจปัสสาวะอาจได้ผลคลาดเคลื่อนได้ ควรตรวจวิธีอื่นร่วมด้วย 2.2 การตรวจหาระดับกลูโคสในเลือด โดย หาน้ำตาลในเลือดและขณะอดอาหาร (fasting blood sugar) มากกว่า 140 มิลลิกรัม/100มิลลิลิตร 2 ครั้ง หรือ fasting plasma glucose มากกว่า 200 มิลลิกรัม/100มิลลิลิตร ใช้ในการคัดกรองผู้ป่วยเบาหวานได้น้อย จึงไม่นิยมใช้ในการวินิจฉัยเบาหวานเพียงอย่างเดียว มักต้องตรวจหาความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมากกว่า 2.3 การ ตรวจหาฮีโมโกลบิน เอ วัน ซี ( HbA1c)เป็นการตรวจหากลูโคสที่จับอยู่ฮีโมโกลบินในเม็ดโลหิตแดง ช่วง 4 – 8 สัปดาห์ที่ผ่านมา ค่า ปกติคือ ร้อยละ 6 – 8.8 ถ้าพบเกินร้อยละ 8.8 แสดงว่าในระหว่างเวลาที่ผ่านมานั้นมีระดับน้ำตาลในเลือดสูง ในหญิงตั้งครรภ์ค่าฮีโมโกลบินเอวัน ซี ไม่เปลี่ยนแปลงหรืออาจลดลงจึงไม่นิยมใช้ในการวินิจฉัยโรคเบาหวานในหญิงตั้งครรภ์ เพราะค่าจะใกล้เคียงกันไม่สามารถจำแนกได้ 2.4 การหาความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต นิยมตรวจเมื่ออายุครรภ์ 24 -28 สัปดาห์ หรือทันทีที่พบปัจจัยเสี่ยง ทำได้ 2 วิธีคือ
2.4.1 การทดสอบความทนต่อกลูโคส (GLUCOSE TOLERANCE TEST : GTT) เป็นการตรวจความสมดุล ระหว่างการดูดซึมกลูโคสจากลำไส้ การนำเข้าสู่เนื้อเยื่อต่างๆ การขับถ่ายในปัสสาวะและการกระตุ้นให้หลั่งฮอร์โมนจากลำไส้ ทำให้อินสุลินจากเบต้าเซลล์(Beta cell ใน islets of langerhans) หลั่งออกมามากขึ้น โดยการทดสอบให้กลูโคสทางปาก (oral glucose tolerance test : OGTT) หรือการทดสอบให้กลูโคสทางหลอดโลหิตดำ (intravenous giucose tolerance test : IGGT)
วันเสาร์ที่ 20 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
Aplastic Anemia
โรคไขกระดูกฝ่อเป็นโรคที่เกิดจากการที่ไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดได้น้อยลงหรือสร้างไม่ได้เลย ทำให้ผู้ป่วยมีภาวะ pancytopenia เกิดขึ้น สาเหตุของการเกิดโรคนี้ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่มีหลักฐานที่บ่งชี้ว่า น่าจะเกี่ยวข้องกับกลไกของระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ การสัมผัสกับสารเคมีและยาบางชนิด การติดเชื้อไวรัสบางชนิด การได้รับรังสีในขนาดสูง
อาการทางคลินิก
ผู้ป่วยโรคนี้ไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดทุกชนิดน้อยลง ดังนั้นจึงมีอาการเหนื่อยอ่อนเพลียเนื่องจากซีด มีจุดจ้ำเลือดออกตามตัว เลือดออกตามเยื่อบุต่างๆ เนื่องจากมีเกล็ดเลือดต่ำ อาการไข้มักเกิดจากการติดเชื้อซึ่งจะรุนแรงและลุกลามไปได้รวดเร็ว เนื่องจากผู้ป่วยมีจำนวน neutrophil ต่ำ
การตรวจร่างกายจะพบว่าผู้ป่วยซีด มีจุดเลือดออกและจ้ำเลือดตามตัว อาจมีเลือดออกตามไรฟันและเยื่อบุต่างๆ จะไม่พบว่าผู้ป่วยมีต่อมน้ำเหลืองหรือตับม้ามโต ซึ่งแตกต่างจากมะเร็งเม็ดเลือดขาว
เกณฑ์การวินิจฉัย
Peripheral criteria
Bone marrow criteria
1. hemoglobin < 10 g/dl
2. white blood cell count < 3,500 cell/mm3 or neutrophil count < 1,500 cell/mm3
3. platelet count < 50,000 cell/mm3
· Panhypoplasia or normocellularity with decreased megakaryocyte without abnormal cell infiltration or gross fibrosis from adequate bone marrow biopsy
ผู้ป่วยต้องมีผลตรวจเลือดที่เข้าได้กับ peripheral criteria อย่างน้อย 2 ใน 3 ข้อ ร่วมกับการตรวจพบในไขกระดูกเข้าได้กับ bone marrow criteria จึงจะให้การวินิจฉัยได้ว่าเป็นโรคไขกระดูกฝ่อ
การวินิจฉัยแยกโรค
เมื่อพบผู้ป่วยที่มีภาวะ pancytopenia ควรทำการตรวจร่างกายว่าผู้ป่วยมีต่อมน้ำเหลืองโต ตับม้ามโต หรือมีอาการแสดงทางคลินิกของโรคตับเรื้อรังหรือไม่ ทั้งนี้เนื่องจากการตรวจพบบางอย่างจะช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคได้ตั้งแต่แรก เช่น ผู้ป่วย acute leukemia มักมีต่อมน้ำเหลืองโต หรือตับม้ามโตร่วมด้วย
ผู้ป่วยโรคไขกระดูกฝ่อที่มีอาการช้าๆ ค่อยเป็นค่อยไป จำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรคจากผู้ป่วยโรค paroxysmal noctunal hemoglobinuria และโรค myelodysplastic syndrome เนื่องจากมีอาการและอาการแสดงทางคลินิกที่คล้ายกัน แต่การตรวจ smear เลือดอย่างละเอียด รวมทั้งการตรวจดู buffy coat preparation จะช่วยให้สามารถแยกแยะโรคเหล่านั้นออกจากโรคไขกระดูกฝ่อได้
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. CBC และการตรวจไขกระดูก
2. Reticulocyte count เพื่อดูว่าผู้ป่วยเป็นโรคไขกระดูกฝ่อชนิดรุนแรงหรือไม่
3. FBS เพื่อประเมินผู้ป่วยก่อนให้การรักษาด้วย anabolic hormone หรือ corticosteroid
4. LFT เพื่อประเมินผู้ป่วยก่อนให้การรักษาด้วย anabolic hormone
5. Hepatitis profile เนื่องจากโรคไขกระดูกฝ่อบางรายอาจสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซึ่งจะมีพยากรณ์โรคแตกต่างจากผู้ป่วยอื่นๆ
6. HIV antibody เพื่อแยกโรคไขกระดูกฝ่อที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส HIV ออกไป นอกจากนั้นผู้ป่วยโรคไขกระดูกฝ่อจำเป็นต้องได้รับเลือดบ่อยๆ จึงมีความจำเป็นต้องประเมินว่าผู้ป่วยได้รับเชื้อ HIV หรือไม่เป็นระยะ
7. Stool exam เพื่อตรวจว่าผู้ป่วยมีพยาธิ strongyloides stercoralis
การรักษา
1. การรักษาจำเพาะ
การเลือกวิธีการรักษาขึ้นกับความรุนแรงของโรค
1.1 การปลูกถ่ายไขกระดูก เป็นการรักษาที่ได้ผลดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยไขกระดูกฝ่อชนิดรุนแรง
1.2 การให้ antilymphocyte globulin หรือ antithymocyte globulin ถือเป็นการรักษาที่เป็นตัวเลือกถัดมาในผู้ป่วย severe aplastic anemia ที่ไม่สามารถทำการปลูกถ่ายไขกระดูกได้
1.3 การให้ androgenic hormone เป็นยาที่มีการใช้ในการรักษาผู้ป่วยไขกระดูกฝ่ออย่างแพร่หลายที่สุดในประเทศไทย แม้จะให้ผลการรักษาไม่สูงเท่า 2 อย่างแรก
2. การรักษาประคับประคอง
2.1 การให้เลือดและส่วนประกอบของเลือด ให้เมื่อผู้ป่วยมีอาการโดยมากมักจำเป็นต้องรักษาระดับ hemoglobin ให้ได้อย่างน้อย 7 – 8 g/dl
2.2 การรักษาภาวะติดเชื้อ ควรทำการตรวจร่างกายอย่างละเอียดเพื่อหาแหล่งที่ติดเชื้อเนื่องจากผู้ป่วยมักมีไข้จากการติดเชื้อเสมอ
Hemophilia
เป็นโรคเลือดออกง่ายที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม เกิดจากร่างกายขาดปัจจัยในการแข็งตัวของเลือดเนื่องจากมีความผิดปกติของยีนที่ควบคุมการสร้างปัจจัยการแข็งตัวของเลือด
ชนิดของ hemophilia
1. hemophilia A เกิดจากการขาด factor 8 ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ x-linked recessive พบมากที่สุดในกลุ่มโรค hemophilia
2. hemophilia B เกิดจากการขาด factor 9 ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ x-linked recessive
3. hemophilia C เกิดจากการขาด factor 11 ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal recessive
ลักษณะทางคลินิก
ผู้ป่วยจะมาพบแพทย์ด้วยอาการเลือดออกง่ายและหยุดยาก จะเริ่มมีอาการตั้งแต่เด็ก โดยมีภาวะเลือดออกผิดปกติเป็นๆหายๆ ตำแหน่งเลือดออกที่พบได้บ่อยตามลำดับ คือ ในข้อ ในกล้ามเนื้อ เหงือกและฟัน และที่ตำแหน่งอื่นๆ เช่น เยื่อบุผิวต่างๆ และจะมีอาการที่เกิดเนื่องจากผลข้างเคียงที่มีเลือดออกในข้อบ่อยๆ เช่นข้อพิการ ข้อติด กล้ามเนื้อฝ่อลีบ
การวินิจฉัย
1. จากประวัติ มีประวัติเลือดออกง่ายหยุดยาก โดยมีอาการเป็นๆหายๆ ตั้งแต่เด็ก และพบลักษณะที่สำคัญของโรค hemophilia คือ hemarthosis
2. ประวัติครอบครัว ถ้าเป็น hemophilia A หรือ B อาจมีประวัติครอบครัวญาติผู้ชายฝ่ายมารดามีความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด
3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
3.1 การตรวจคัดกรอง
3.1.1 VCT มีค่ายาวกว่าปกติ
3.1.2 PTT มีค่ายาวกว่าปกติ ในขณะที่ค่า PT ปกติ
3.1.3 CBC, Plt count, Bleeding time ปกติ
3.2 การตรวจทางห้องปฏิบัติการทำจำเพาะ
3.2.1 mixing test คือ การนำ plasma ของผู้ป่วยมาผสมกับ plasma ที่ทราบอยู่แล้วว่าขาด factor 8 แล้ว ไม่สามารถแก้ไขค่า PTT หลังผสมให้กลับมาเป็นปกติได้ จะช่วยสนับสนุนว่า plasma ของผู้ป่วยไม่มี factor 8 จริง ในขณะที่ถ้านำ plasma ของผู้ป่วยไปผสมกับ plasma ของคนปกติ จะสามารถแก้ไขค่า PTT หลังผสมให้กลับมาเป็นปกติได้
3.2.2 factor assay เป็นการวัดค่าความสามารถในการทำงานของ factor
การดูแลรักษา
1. ประเมินความรุนแรงของโรค ดูจากตำแหน่งของบาดแผลและปริมาณเลือดที่ออก
2. การรักษาเฉพาะที่
2.1 เลือดออกในข้อ ต้องได้รับการรักษาโดยให้ส่วนประกอบของเลือดทดแทน ช่วงแรกควรพักข้อไว้ก่อน และควรพันด้วยผ้า elastic ไม่ควรเจาะเลือดออกจากข้อ ยกเว้นเลือดออกในข้อมากจนทำให้อาการปวดรุนแรงและมีข้อใหญ่มาก หลังเจาะต้องพันผ้าให้แน่น
2.2 ถ้ามีบาดแผลภายนอก เช่น มีดบาด รีบล้างให้สะอาดและใช้ผ้ากดให้แน่น ถ้าเป็นแผลขนาดใหญ่ต้องเย็บแผล
2.3 เลือดออกในกล้ามเนื้อ ใช้การประคบเย็นใน 24 ชม.แรก วันต่อมาประคบร้อนเพื่อให้ก้อนเลือดสลาย
3. การรักษาด้วยการทดแทนโดยให้ส่วนประกอบของเลือดทดแทน
3.1 Fresh Frozen Plasma ให้ได้ในผู้ป่วยที่ยังไม่ทราบชนิดแน่นอนของ hemophilia สามารถรักษาโรค hemophilia ได้ทุกชนิด
3.2 Cryoprecipitate ให้ได้ในเฉพาะผู้ป่วย hemophilia A เท่านั้น
หลักการให้การรักษาด้วยการให้ส่วนประกอบของเลือด
1. พิจารณาส่วนประกอบของเลือดที่เหมาะสมกับโรค
- hemophilia A ให้การรักษาด้วย fresh frozen plasma, cryoprecipitate, aged plasma
- hemophilia B ให้ fresh frozen plasma, aged plasma แต่ไม่สามารถให้การรักษาด้วย cryoprecipitateได้
2. จำนวนที่ต้องให้และเวลาที่ต้องให้ทดแทนต้องเหมาะสม
4. ให้คำแนะนำแก่ผู้ป่วยเกี่ยวกับเรื่องการวางแผนครอบครัว
Immune Thrombocytopenic Purpura
เป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของกลไกทางระบบอิมมูนของร่างกายทำให้มีการสร้าง antibody ต่อเกล็ดเลือดของร่างกาย เกล็ดเลือดที่ถูกจับโดย antibody จะถูกทำลายที่ม้ามส่งผลให้เกล็ดเลือดในร่างกายต่ำลงกว่าปกติ แบ่งออกได้เป็นสองชนิดตามสาเหตุการเกิด คือ
1. primary immune thrombocytopenia คือ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากการที่ร่างกายสร้าง autoantibody ต่อเกล็ดเลือดของตนเองโดยไม่ทราบสาเหตุที่แน่นอน แบ่งชนิดย่อยตามลักษณะทางคลินิกออกเป็น 2 ชนิด คือ
1.1 acute ITP มักเกิดในเด็กตามหลังการติดเชื้อไวรัส สามารถหายได้เอง
1.2 chronic ITP พบในผู้ใหญ่ ไม่สามารหายขาดได้เอง ต้องการการรักษาด้วยวิธีใดวิธีหนึ่ง
2. secondary immune thrombocytopenia เป็นภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากการที่ร่างกายสร้าง autoantibody ที่ทราบสาเหตุชัดเจน ดังต่อไปนี้
2.1 lymphoproliferative disease เช่น chronic lymphocytic leukemia
2.2 โรคมะเร็งบางชนิด
2.3 โรคของระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น rheumatoid arthritis, SLE
2.4 immunological bowel diseases เช่น crohn’s disease, ulcerative colitis
2.5 โรคติดเชื้อ เช่น การติดเชื้อแบคทีเรียและการติดเชื้อไวรัส
2.6 ยาบางชนิด เช่น penicillin, hydrochlorothiazide
ลักษณะทางคลินิก
พบในหญิงมากกว่าชาย ส่วนมากมักมาพบแพทย์ด้วยอาการเลือดออกผิดปกติตามที่ต่างๆ เช่น เลือดออกตามไรฟัน เลือดกำเดาไหล มีจุดจ้ำเลือดตามตัว ถ้าเป็นผู้หญิงอาจมีประวัติประจำเดือนมากและนานผิดปกติ บางคนอาจมีอาการซีดเหนื่อยเพลียจากการเสียเลือดเรื้อรัง
การตรวจร่างกายต้องตรวจในบริเวณที่อาจมีเลือดออกผิดปกติที่พบได้บ่อย คือ
1. ผิวหนังในร่างกาย พบ petechiae ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะที่พบในภาวะเกล็ดเลือดต่ำ มักพบบริเวณแขนขามากกว่าบริเวณลำตัว
2. ตรวจดูภาวะเลือดออกตามเยื่อบุต่างๆ เช่น ตามไรฟัน เยื่อบุตา
หลักเกณฑ์ในการวินิจฉัยโรค ITP
1. พบเฉพาะเกล็ดเลือดต่ำเท่านั้นจากการตรวจ CBC
2. เจาะไขกระดูกแล้วพบว่ามีความพยายามในการสร้างทดแทน คือ megakaryocyteมีจำนวนมากขึ้นหรืออย่างน้อยเท่าเดิม
3. ตรวจพบภูมต้านทานต่อเกล็ดเลือดของตนเอง ( PAIgG )
4. ไม่พบว่ามีม้านโตจากการตรวจร่างกาย
5. ต้องไม่มีภาวะหรือโรคอื่นใดที่อาจจะเป็นสาเหตุให้มีภาวะเกล็ดเลือด่ำได้ เช่น การติดเชื้อโรคทางภูมิคุ้มกัน โรคมะเร็ง เป็นต้น
การตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ
1. CBC พบแต่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในขณะที่จำนวนwbc และความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงปกติ ยกเว้นผู้ป่วยมีเลือดออกมากผิดปกติเป็นเวลานานและเป็นจำนวนากอาจจะตรวจพบภาวะซีดได้
2. ค่าการทำงานของโปรตีนที่ใช้ในการแข็งตัวของเลือด คือค่อ PT PTT และ TT อยู่ในเกณฑ์ปกติ
3. เจาะไขกระดูกพบว่า megakaryocyte ปกติหรือมีจำนวนมากขึ้น
4. ตรวจ LE cell, ANA โปรตีนในปัสสาวะ และตรวจหาภาวะการติดเชื้อไวรัส HIV เพื่อแยกโรคหรือภาวะที่อาจจะก่อให้เกิดเกล็ดเลือดต่ำออกไป
5. การตรวจเพื่อเป็นการเตรียมผู้ป่วยก่อนการรักษา คือ FBS, stool exam, CXR ก่อนให้ steroid
การดูแลรักษา
ก่อนการวางแผนรักษาผู้ป่วยต้องมีการประเมินดังนี้
1. เป็น primary หรือ secondary ITP เนื่องจากถ้าเป็น secondary ITP การรักษาโรคหรือภาวะที่เป็นสาเหตุจะทำให้หายขาดได้
2. ในกรณีที่ค้นหาสาเหตุอื่นแล้วไม่พบและให้การวินิจฉัยว่าเป็น primary ITP ก่อนการรักษาต้องมีการประเมินความรุนแรงของโรค โดยมีแนวทางดังนี้
ขั้นต้นต้องประเมินว่าผู้ป่วยคนใดมีความรุนแรงของโรคมากและกำลังมีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่อาจจะเป็นอันตรายต่อชีวิต เช่น ภาวะเลือดออกในสมอง ถ่ายเป็นเลือดสด ผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้แก่
2.1 ผู้ป่วยที่มี wet purpura คือมีจุดจ้ำเลือดตามร่างกายขนาดใหญ่ > 0.5 cm และมีเลือดออกตาามเยื่อบุต่างๆจำนวนมาก
2.2 มีอาการที่บ่งบอกว่ามีเลือดออกในสมอง หรือตรวจพบมีเลือดออกในเยื่อบุจอตา
2.3 ผู้ป่วยมีเกล็ดเลือดน้อยกว่า 15,000 cell/mm3
วิธีการรักษา
1. การรักษาทั่วไป
1.1 เฝ้าระวังภาวะเลือดออกผิดปกติ หลีกเลี่ยงหัตถการที่มีความเสี่ยง เช่น เจาะเลือด
1.2 การให้เกล็ดเลือดทดแทน
2. ยาที่ใช้ในการรักษา
2.1 corticosteroid ออกฤทธิ์ยับยั้งการทำหน้าที่ของเซลล์ที่ทำหน้าที่กำจัดเกล็ดเลือดที่ม้ามและลดการสร้าง autoantibody
2.2 immunosuppressive drug
ข้อบ่งชี้ในการรักษาผู้ป่วย ITP ด้วยยากดภูมิคุ้มกัน
2.2.1 ผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยวิธีอื่น โดยเฉพาะกับผู้ป่วยที่ตัดม้ามแล้ว
2.2.2 ผู้ป่วยที่เป็น steroid dependence คือลดขนาดของยา cortocosteroid ลงไม่ได้
2.3 RE system blockade ยาที่ใช้คือ IVIG ( intravenous immunoglobulin)
3. การตัดม้าม splenectpomy
4. สามารถทำให้โรคหายขาดได้ในสัดส่วนที่สูงและข้อดีคือการตอบสนองต่อการรักษารวดเร็วเพราะเป็นการกำจัดอวัยวะที่ทำหน้าที่สร้าง autoantibody และทำลายเกล็ดเลือด
Definition
Anemia
Leukopenia
Neutropenia; Febrile neutropenia
Thrombocytopenia
อาการทางคลินิก
ผู้ป่วยโรคนี้ไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดทุกชนิดน้อยลง ดังนั้นจึงมีอาการเหนื่อยอ่อนเพลียเนื่องจากซีด มีจุดจ้ำเลือดออกตามตัว เลือดออกตามเยื่อบุต่างๆ เนื่องจากมีเกล็ดเลือดต่ำ อาการไข้มักเกิดจากการติดเชื้อซึ่งจะรุนแรงและลุกลามไปได้รวดเร็ว เนื่องจากผู้ป่วยมีจำนวน neutrophil ต่ำ
การตรวจร่างกายจะพบว่าผู้ป่วยซีด มีจุดเลือดออกและจ้ำเลือดตามตัว อาจมีเลือดออกตามไรฟันและเยื่อบุต่างๆ จะไม่พบว่าผู้ป่วยมีต่อมน้ำเหลืองหรือตับม้ามโต ซึ่งแตกต่างจากมะเร็งเม็ดเลือดขาว
เกณฑ์การวินิจฉัย
Peripheral criteria
Bone marrow criteria
1. hemoglobin < 10 g/dl
2. white blood cell count < 3,500 cell/mm3 or neutrophil count < 1,500 cell/mm3
3. platelet count < 50,000 cell/mm3
· Panhypoplasia or normocellularity with decreased megakaryocyte without abnormal cell infiltration or gross fibrosis from adequate bone marrow biopsy
ผู้ป่วยต้องมีผลตรวจเลือดที่เข้าได้กับ peripheral criteria อย่างน้อย 2 ใน 3 ข้อ ร่วมกับการตรวจพบในไขกระดูกเข้าได้กับ bone marrow criteria จึงจะให้การวินิจฉัยได้ว่าเป็นโรคไขกระดูกฝ่อ
การวินิจฉัยแยกโรค
เมื่อพบผู้ป่วยที่มีภาวะ pancytopenia ควรทำการตรวจร่างกายว่าผู้ป่วยมีต่อมน้ำเหลืองโต ตับม้ามโต หรือมีอาการแสดงทางคลินิกของโรคตับเรื้อรังหรือไม่ ทั้งนี้เนื่องจากการตรวจพบบางอย่างจะช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคได้ตั้งแต่แรก เช่น ผู้ป่วย acute leukemia มักมีต่อมน้ำเหลืองโต หรือตับม้ามโตร่วมด้วย
ผู้ป่วยโรคไขกระดูกฝ่อที่มีอาการช้าๆ ค่อยเป็นค่อยไป จำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรคจากผู้ป่วยโรค paroxysmal noctunal hemoglobinuria และโรค myelodysplastic syndrome เนื่องจากมีอาการและอาการแสดงทางคลินิกที่คล้ายกัน แต่การตรวจ smear เลือดอย่างละเอียด รวมทั้งการตรวจดู buffy coat preparation จะช่วยให้สามารถแยกแยะโรคเหล่านั้นออกจากโรคไขกระดูกฝ่อได้
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. CBC และการตรวจไขกระดูก
2. Reticulocyte count เพื่อดูว่าผู้ป่วยเป็นโรคไขกระดูกฝ่อชนิดรุนแรงหรือไม่
3. FBS เพื่อประเมินผู้ป่วยก่อนให้การรักษาด้วย anabolic hormone หรือ corticosteroid
4. LFT เพื่อประเมินผู้ป่วยก่อนให้การรักษาด้วย anabolic hormone
5. Hepatitis profile เนื่องจากโรคไขกระดูกฝ่อบางรายอาจสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซึ่งจะมีพยากรณ์โรคแตกต่างจากผู้ป่วยอื่นๆ
6. HIV antibody เพื่อแยกโรคไขกระดูกฝ่อที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส HIV ออกไป นอกจากนั้นผู้ป่วยโรคไขกระดูกฝ่อจำเป็นต้องได้รับเลือดบ่อยๆ จึงมีความจำเป็นต้องประเมินว่าผู้ป่วยได้รับเชื้อ HIV หรือไม่เป็นระยะ
7. Stool exam เพื่อตรวจว่าผู้ป่วยมีพยาธิ strongyloides stercoralis
การรักษา
1. การรักษาจำเพาะ
การเลือกวิธีการรักษาขึ้นกับความรุนแรงของโรค
1.1 การปลูกถ่ายไขกระดูก เป็นการรักษาที่ได้ผลดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยไขกระดูกฝ่อชนิดรุนแรง
1.2 การให้ antilymphocyte globulin หรือ antithymocyte globulin ถือเป็นการรักษาที่เป็นตัวเลือกถัดมาในผู้ป่วย severe aplastic anemia ที่ไม่สามารถทำการปลูกถ่ายไขกระดูกได้
1.3 การให้ androgenic hormone เป็นยาที่มีการใช้ในการรักษาผู้ป่วยไขกระดูกฝ่ออย่างแพร่หลายที่สุดในประเทศไทย แม้จะให้ผลการรักษาไม่สูงเท่า 2 อย่างแรก
2. การรักษาประคับประคอง
2.1 การให้เลือดและส่วนประกอบของเลือด ให้เมื่อผู้ป่วยมีอาการโดยมากมักจำเป็นต้องรักษาระดับ hemoglobin ให้ได้อย่างน้อย 7 – 8 g/dl
2.2 การรักษาภาวะติดเชื้อ ควรทำการตรวจร่างกายอย่างละเอียดเพื่อหาแหล่งที่ติดเชื้อเนื่องจากผู้ป่วยมักมีไข้จากการติดเชื้อเสมอ
Hemophilia
เป็นโรคเลือดออกง่ายที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม เกิดจากร่างกายขาดปัจจัยในการแข็งตัวของเลือดเนื่องจากมีความผิดปกติของยีนที่ควบคุมการสร้างปัจจัยการแข็งตัวของเลือด
ชนิดของ hemophilia
1. hemophilia A เกิดจากการขาด factor 8 ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ x-linked recessive พบมากที่สุดในกลุ่มโรค hemophilia
2. hemophilia B เกิดจากการขาด factor 9 ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ x-linked recessive
3. hemophilia C เกิดจากการขาด factor 11 ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal recessive
ลักษณะทางคลินิก
ผู้ป่วยจะมาพบแพทย์ด้วยอาการเลือดออกง่ายและหยุดยาก จะเริ่มมีอาการตั้งแต่เด็ก โดยมีภาวะเลือดออกผิดปกติเป็นๆหายๆ ตำแหน่งเลือดออกที่พบได้บ่อยตามลำดับ คือ ในข้อ ในกล้ามเนื้อ เหงือกและฟัน และที่ตำแหน่งอื่นๆ เช่น เยื่อบุผิวต่างๆ และจะมีอาการที่เกิดเนื่องจากผลข้างเคียงที่มีเลือดออกในข้อบ่อยๆ เช่นข้อพิการ ข้อติด กล้ามเนื้อฝ่อลีบ
การวินิจฉัย
1. จากประวัติ มีประวัติเลือดออกง่ายหยุดยาก โดยมีอาการเป็นๆหายๆ ตั้งแต่เด็ก และพบลักษณะที่สำคัญของโรค hemophilia คือ hemarthosis
2. ประวัติครอบครัว ถ้าเป็น hemophilia A หรือ B อาจมีประวัติครอบครัวญาติผู้ชายฝ่ายมารดามีความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด
3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
3.1 การตรวจคัดกรอง
3.1.1 VCT มีค่ายาวกว่าปกติ
3.1.2 PTT มีค่ายาวกว่าปกติ ในขณะที่ค่า PT ปกติ
3.1.3 CBC, Plt count, Bleeding time ปกติ
3.2 การตรวจทางห้องปฏิบัติการทำจำเพาะ
3.2.1 mixing test คือ การนำ plasma ของผู้ป่วยมาผสมกับ plasma ที่ทราบอยู่แล้วว่าขาด factor 8 แล้ว ไม่สามารถแก้ไขค่า PTT หลังผสมให้กลับมาเป็นปกติได้ จะช่วยสนับสนุนว่า plasma ของผู้ป่วยไม่มี factor 8 จริง ในขณะที่ถ้านำ plasma ของผู้ป่วยไปผสมกับ plasma ของคนปกติ จะสามารถแก้ไขค่า PTT หลังผสมให้กลับมาเป็นปกติได้
3.2.2 factor assay เป็นการวัดค่าความสามารถในการทำงานของ factor
การดูแลรักษา
1. ประเมินความรุนแรงของโรค ดูจากตำแหน่งของบาดแผลและปริมาณเลือดที่ออก
2. การรักษาเฉพาะที่
2.1 เลือดออกในข้อ ต้องได้รับการรักษาโดยให้ส่วนประกอบของเลือดทดแทน ช่วงแรกควรพักข้อไว้ก่อน และควรพันด้วยผ้า elastic ไม่ควรเจาะเลือดออกจากข้อ ยกเว้นเลือดออกในข้อมากจนทำให้อาการปวดรุนแรงและมีข้อใหญ่มาก หลังเจาะต้องพันผ้าให้แน่น
2.2 ถ้ามีบาดแผลภายนอก เช่น มีดบาด รีบล้างให้สะอาดและใช้ผ้ากดให้แน่น ถ้าเป็นแผลขนาดใหญ่ต้องเย็บแผล
2.3 เลือดออกในกล้ามเนื้อ ใช้การประคบเย็นใน 24 ชม.แรก วันต่อมาประคบร้อนเพื่อให้ก้อนเลือดสลาย
3. การรักษาด้วยการทดแทนโดยให้ส่วนประกอบของเลือดทดแทน
3.1 Fresh Frozen Plasma ให้ได้ในผู้ป่วยที่ยังไม่ทราบชนิดแน่นอนของ hemophilia สามารถรักษาโรค hemophilia ได้ทุกชนิด
3.2 Cryoprecipitate ให้ได้ในเฉพาะผู้ป่วย hemophilia A เท่านั้น
หลักการให้การรักษาด้วยการให้ส่วนประกอบของเลือด
1. พิจารณาส่วนประกอบของเลือดที่เหมาะสมกับโรค
- hemophilia A ให้การรักษาด้วย fresh frozen plasma, cryoprecipitate, aged plasma
- hemophilia B ให้ fresh frozen plasma, aged plasma แต่ไม่สามารถให้การรักษาด้วย cryoprecipitateได้
2. จำนวนที่ต้องให้และเวลาที่ต้องให้ทดแทนต้องเหมาะสม
4. ให้คำแนะนำแก่ผู้ป่วยเกี่ยวกับเรื่องการวางแผนครอบครัว
Immune Thrombocytopenic Purpura
เป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของกลไกทางระบบอิมมูนของร่างกายทำให้มีการสร้าง antibody ต่อเกล็ดเลือดของร่างกาย เกล็ดเลือดที่ถูกจับโดย antibody จะถูกทำลายที่ม้ามส่งผลให้เกล็ดเลือดในร่างกายต่ำลงกว่าปกติ แบ่งออกได้เป็นสองชนิดตามสาเหตุการเกิด คือ
1. primary immune thrombocytopenia คือ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากการที่ร่างกายสร้าง autoantibody ต่อเกล็ดเลือดของตนเองโดยไม่ทราบสาเหตุที่แน่นอน แบ่งชนิดย่อยตามลักษณะทางคลินิกออกเป็น 2 ชนิด คือ
1.1 acute ITP มักเกิดในเด็กตามหลังการติดเชื้อไวรัส สามารถหายได้เอง
1.2 chronic ITP พบในผู้ใหญ่ ไม่สามารหายขาดได้เอง ต้องการการรักษาด้วยวิธีใดวิธีหนึ่ง
2. secondary immune thrombocytopenia เป็นภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากการที่ร่างกายสร้าง autoantibody ที่ทราบสาเหตุชัดเจน ดังต่อไปนี้
2.1 lymphoproliferative disease เช่น chronic lymphocytic leukemia
2.2 โรคมะเร็งบางชนิด
2.3 โรคของระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น rheumatoid arthritis, SLE
2.4 immunological bowel diseases เช่น crohn’s disease, ulcerative colitis
2.5 โรคติดเชื้อ เช่น การติดเชื้อแบคทีเรียและการติดเชื้อไวรัส
2.6 ยาบางชนิด เช่น penicillin, hydrochlorothiazide
ลักษณะทางคลินิก
พบในหญิงมากกว่าชาย ส่วนมากมักมาพบแพทย์ด้วยอาการเลือดออกผิดปกติตามที่ต่างๆ เช่น เลือดออกตามไรฟัน เลือดกำเดาไหล มีจุดจ้ำเลือดตามตัว ถ้าเป็นผู้หญิงอาจมีประวัติประจำเดือนมากและนานผิดปกติ บางคนอาจมีอาการซีดเหนื่อยเพลียจากการเสียเลือดเรื้อรัง
การตรวจร่างกายต้องตรวจในบริเวณที่อาจมีเลือดออกผิดปกติที่พบได้บ่อย คือ
1. ผิวหนังในร่างกาย พบ petechiae ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะที่พบในภาวะเกล็ดเลือดต่ำ มักพบบริเวณแขนขามากกว่าบริเวณลำตัว
2. ตรวจดูภาวะเลือดออกตามเยื่อบุต่างๆ เช่น ตามไรฟัน เยื่อบุตา
หลักเกณฑ์ในการวินิจฉัยโรค ITP
1. พบเฉพาะเกล็ดเลือดต่ำเท่านั้นจากการตรวจ CBC
2. เจาะไขกระดูกแล้วพบว่ามีความพยายามในการสร้างทดแทน คือ megakaryocyteมีจำนวนมากขึ้นหรืออย่างน้อยเท่าเดิม
3. ตรวจพบภูมต้านทานต่อเกล็ดเลือดของตนเอง ( PAIgG )
4. ไม่พบว่ามีม้านโตจากการตรวจร่างกาย
5. ต้องไม่มีภาวะหรือโรคอื่นใดที่อาจจะเป็นสาเหตุให้มีภาวะเกล็ดเลือด่ำได้ เช่น การติดเชื้อโรคทางภูมิคุ้มกัน โรคมะเร็ง เป็นต้น
การตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ
1. CBC พบแต่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในขณะที่จำนวนwbc และความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงปกติ ยกเว้นผู้ป่วยมีเลือดออกมากผิดปกติเป็นเวลานานและเป็นจำนวนากอาจจะตรวจพบภาวะซีดได้
2. ค่าการทำงานของโปรตีนที่ใช้ในการแข็งตัวของเลือด คือค่อ PT PTT และ TT อยู่ในเกณฑ์ปกติ
3. เจาะไขกระดูกพบว่า megakaryocyte ปกติหรือมีจำนวนมากขึ้น
4. ตรวจ LE cell, ANA โปรตีนในปัสสาวะ และตรวจหาภาวะการติดเชื้อไวรัส HIV เพื่อแยกโรคหรือภาวะที่อาจจะก่อให้เกิดเกล็ดเลือดต่ำออกไป
5. การตรวจเพื่อเป็นการเตรียมผู้ป่วยก่อนการรักษา คือ FBS, stool exam, CXR ก่อนให้ steroid
การดูแลรักษา
ก่อนการวางแผนรักษาผู้ป่วยต้องมีการประเมินดังนี้
1. เป็น primary หรือ secondary ITP เนื่องจากถ้าเป็น secondary ITP การรักษาโรคหรือภาวะที่เป็นสาเหตุจะทำให้หายขาดได้
2. ในกรณีที่ค้นหาสาเหตุอื่นแล้วไม่พบและให้การวินิจฉัยว่าเป็น primary ITP ก่อนการรักษาต้องมีการประเมินความรุนแรงของโรค โดยมีแนวทางดังนี้
ขั้นต้นต้องประเมินว่าผู้ป่วยคนใดมีความรุนแรงของโรคมากและกำลังมีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่อาจจะเป็นอันตรายต่อชีวิต เช่น ภาวะเลือดออกในสมอง ถ่ายเป็นเลือดสด ผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้แก่
2.1 ผู้ป่วยที่มี wet purpura คือมีจุดจ้ำเลือดตามร่างกายขนาดใหญ่ > 0.5 cm และมีเลือดออกตาามเยื่อบุต่างๆจำนวนมาก
2.2 มีอาการที่บ่งบอกว่ามีเลือดออกในสมอง หรือตรวจพบมีเลือดออกในเยื่อบุจอตา
2.3 ผู้ป่วยมีเกล็ดเลือดน้อยกว่า 15,000 cell/mm3
วิธีการรักษา
1. การรักษาทั่วไป
1.1 เฝ้าระวังภาวะเลือดออกผิดปกติ หลีกเลี่ยงหัตถการที่มีความเสี่ยง เช่น เจาะเลือด
1.2 การให้เกล็ดเลือดทดแทน
2. ยาที่ใช้ในการรักษา
2.1 corticosteroid ออกฤทธิ์ยับยั้งการทำหน้าที่ของเซลล์ที่ทำหน้าที่กำจัดเกล็ดเลือดที่ม้ามและลดการสร้าง autoantibody
2.2 immunosuppressive drug
ข้อบ่งชี้ในการรักษาผู้ป่วย ITP ด้วยยากดภูมิคุ้มกัน
2.2.1 ผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยวิธีอื่น โดยเฉพาะกับผู้ป่วยที่ตัดม้ามแล้ว
2.2.2 ผู้ป่วยที่เป็น steroid dependence คือลดขนาดของยา cortocosteroid ลงไม่ได้
2.3 RE system blockade ยาที่ใช้คือ IVIG ( intravenous immunoglobulin)
3. การตัดม้าม splenectpomy
4. สามารถทำให้โรคหายขาดได้ในสัดส่วนที่สูงและข้อดีคือการตอบสนองต่อการรักษารวดเร็วเพราะเป็นการกำจัดอวัยวะที่ทำหน้าที่สร้าง autoantibody และทำลายเกล็ดเลือด
Definition
Anemia
Leukopenia
Neutropenia; Febrile neutropenia
Thrombocytopenia
วันพุธที่ 29 กันยายน พ.ศ. 2553
การฆาตกรรมเด็ก(Neonaticide,Infanticide and Child Homicide)
การฆาตกรรมเด็กมักเกิดในช่วง 2 ปีแรกหลังคลอด การปล่อยปละละเลยไม่ดูแลจนเด็กเกิดอันตรายถือเป็นเจตนาทำร้ายเด็กด้วย สถิติในประเทศสหรัฐอเมริกา พบว่า ในคนผิวดำ เด็กอายุน้อยกว่า1ขวบถูกพ่อแม่ฆ่าตาย 13.5ต่อ100,000 อายุ1-4ขวบถูกฆ่าตาย6.4/100,000 ส่วนในคนผิวขาว เด็กอายุต่ำกว่า1ขวบถูกฆ่า 3.6/100,000 อายุ 1-4 ขวบจำนวน 1.5/100,000 ตามลำดับ ในประเทศไทยยังไม่มีสถิติที่แน่นอน แต่อาจสังเกตแนวโน้มได้จากการที่มารดาทิ้งลูกที่คลอดใหม่ในโรงพยาบาล และโรงพยาบาลส่งไปยังสถานสงเคราะห์แปดแห่งทั่วประเทศมีจำนวนถึง1,523คน (ปี พ.ศ.2541)
การฆ่าทารกแรกคลอดอายุไม่ถึง24ชม.(Neoticide) ผู้กระทำมักเป็นแม่ของทารกเอง บางครั้งอาจมีคนช่วยทำด้วย ส่วนมากแม่มักมีอายุน้อย ไม่ได้แต่งงาน ไม่มีการศึกษา บางคนอ้างว่าไม่ทราบว่าตัวเองตั้งครรภ์ ด้วยซ้ำไป เพราะการกระทำนี้มักเป็นการกระทำเพื่อปกปิดการตั้งครรภ์ ศพเด็กพวกนี้มักพบตามท่อระบายน้ำ กองขยะ หรือส้วมสาธารณะ สิ่งที่ต้องพิสูจน์คือเด็กคลอดมีชีวิตหรือไม่ การลอยปอดในน้ำช่วยในการพิสูจน์เป็นอย่างดี แต่ควรจะตรวจชิ้นเนื้อทางกล้องจุลทรรศน์ด้วยเพื่อดูว่ามีการขยายตัวของถุงลมด้วยหรือไม่ เพื่อประกอบกัน ต้องคำนึงเสมอว่าเด็กในครรภ์มีการหายใจตลอดเวลาแต่หายใจเอาน้ำเข้าปอด หรือพอคลอดเสร็จ พ่อหรือแม่รีบอุดปากอุดจมูกเด็กจนตาย ปอดก็อาจจะไม่ลอยน้ำ การเน่าปอดจะลอยน้ำทุกอัน ทำให้การตรวจโดยวิธีนี้ใช้ไม่ได้ เมื่อพิสูจน์ได้ว่าคลอดมีชีวิตแล้วก็ต้องหาสาเหตุการตาย ส่วนมากการอุดปากอุดจมูก มักไม่ปรากฏบาดแผล และในเด็กแรกคลอดการปล่อยทิ้งไว้เฉยๆก็ตายได้โดยไม่ต้องทำอะไร อย่างไรก็ตามผู้เขียนเคยพบศพเด็กแรกคลอดถูกมีดแทงเข้าช่องท้องทางชายโครงซ้าย2แผล ทำให้ถึงแก่ความตาย
การฆ่าทารกอายุต่ำกว่า1ขวบและเด็กอายุมากว่า1ขวบ(Death before and after first year of life) การฆ่าเด็กในขวบปีแรกพบมาก จากการฆ่าด้วยวิธีต่างๆ ส่วนมากเป็นการทำร้ายโดยใช้ของแข็งไม่มีคม จากสถิติของDiMaio ศพเด็กที่ตายจากของแข็งไม่มีคมใน 5 ปีที่นิวยอร์คมี 184ราย 10%ไม่มีบาดแผลภายนอก 64.1%ตายจากการบาดเจ็บที่ศีรษะ 23.4%ตายจากการบาดเจ็บของอวัยวะในช่องท้อง 4.4%ตายจากการบาดเจ็บของศีรษะร่วมกับท้อง 2.2%ตายจากการบาดเจ็บของศีรษะ ช่องอกและช่องท้องรวมกัน ศพที่ตายจากการบาดเจ็บของศีรษะส่วนใหญ่เกิดจาก เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นนอกกับกะโหลกแตก ส่วนที่ตายจากลำตัวเกิดจากการฉีกขาดของอวัยวะในช่องท้อง กลุ่มอาการของเด็กที่ถูกทำร้าย(Battered Baby Syndrome) ลักษณะบาดแผลของเด็กในกลุ่มนี้มักมีบาดแผลช้ำตามตัวเป็นจำนวนมากทั้งเก่าและใหม่ อาจพบกระดูกหัก หรืออวัยวะภายในฉีกขาด เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง และแผลถูกความร้อน เด็กมักถูกพามาโรงพยาบาลช้า สิ่งที่พ่อแม่มักแจ้งแก่แพทย์คือ เด็กตกจากโต๊ะ เก้าอี้ฯลฯ ในรายที่ถูกน้ำร้อนก็มักบอกว่าเด็กดึงกาน้ำร้อน เอามือ จุ่มน้ำร้อนฯลฯ ถ้าเด็กขาดอาหารก็มักอ้างว่าเด็กไม่ยอมกินอาหาร ที่มีผื่นตามตัวก็จะแจ้งว่าเด็กแพ้ฝุ่นละอองง่าย หรือเป็นโรคภูมิแพ้ ในการผ่าศพจะพบว่าเด็กมีช้ำในเนื้อเยื่อของร่างกายหลายแห่งโดยเฉพาะที่ศีรษะกับหน้าอก ซึ่งถ้าเป็นการเกิดขึ้นจากการเล่นของเด็กจะเกิดบริเวณขาหรือแขนมากกว่า หรือมีแผลช้ำซึ่งบอกลักษณะของสิ่งที่ตีเช่นเข็มขัดหรือไม้แขวนเสื้อ กรณีที่ไม่เห็นแผลช้ำจากภายนอกการกรีดผิวหนังตามยาวที่ลำตัวหรือแขนขาจะพบเลือดออกในเนื้อเยื่อบริเวณดังกล่าว หรือริมฝีปากด้านในมีแผลจากการตีที่ใบหน้าหรือการบีบหรือกดที่ปาก แผลที่ทำให้ตายในเด็กพวกนี้มักเกิดที่ศีรษะ มีกะโหลกแตก เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นนอกหรือชั้นใน บางครั้งอาจพบมีเยื่อหุ้มสมองอักเสบร่วมด้วย เด็กมักมีสภาพขาดอาหารร่วมด้วย และมักพบว่าถูกปล่อยให้นอนเกลือกกับอุจจาระปัสสาวะของตัวเอง เด็กมักจะผอม ผิวแห้ง หรือมีแผลเปื่อยตามตัว แสดงถึง การละทิ้ง หรือละเลยในการดูแล ซึ่งเมื่อเด็กพวกนี้ถูกส่งเข้าโรงพยาบาลเด็กจะน้ำหนักขึ้นอย่างรวดเร็ว แสดงว่าการขาดอาหารไม่ได้เกิดจากโรค หรือความผิดปกติของทางเดินอาหารแต่กำเนิด
การตายจากการทำร้ายเพราะความโกรธ(angry homicide) การทำร้ายเด็กด้วยความโกรธมักเกิดจากพ่อเลี้ยงหรือที่พบน้อยกว่าคือแม่ เนื่องจากเด็กกวนหรือทำความรำคาญให้ การบาดเจ็บมักเกิดจากการที่เด็กถูกจับเหวี่ยงหรือจับขาขว้างไปกระทบผนังหรือพื้น หรือเตะ จากการตรวจศพจะพบสภาพเด็กโดยทั่วไปจะค่อนข้างปกติเช่น สมบูรณ์ น้ำหนักดี ไม่มีบาดแผลเรื้อรังแบบเด็กที่ถูกทำร้าย อาจพบการตายเกิดจากการบาดเจ็บที่ท้องเพราะถูกเตะ พ่อแม่ในรายพวกนี้มักแก้ตัวว่าเด็กพลัดตกลงขณะกำลังอุ้ม หรือตกจากเก้าอี้ฯลฯ บางครั้งจับเด็กแช่ลงในน้ำร้อนเพื่อ "สั่งสอน" และพ่อแม่มักแก้ตัวว่าอาบน้ำให้ลูกโดยไม่ทราบว่าน้ำร้อน แต่การพามาหาหมอมักจะพามาช้าและมือของคนที่อ้างว่าอาบน้ำให้ก็ไม่มีอาการถูกน้ำร้อนเลย ถ้าในเด็กโตหน่อยพ่อแม่จะให้ การว่าเด็กปีนลงไปในอ่างเอง ซึ่งกรณีนี้การดูจากแผลที่ถูกความร้อนลวกจะพบว่าบริเวณที่ลวกมันฟ้องอยู่ พ่อแม่ที่ทำร้ายอาจจะเกิดเพราะโกรธดังกล่าวหรืออาจจะเป็นพวกโรคจิตโรคประสาทก็ได้
การตายจากกลุ่มอาการ Munchausen’s syndrome by proxy เด็กที่ตายในกรณีนี้คือ การที่แม่อุดปากอุดจมูกเด็กพอเด็กเริ่มจะไม่หาย หรือหยุดหายใจก็หยุดการบีบ แล้วพยายามช่วยให้ฟื้นหรือพาไปหาแพทย์รักษา ซึ่งลักษณะเช่นนี้เกิดขึ้นหลายครั้งหลายหน จนวันหนึ่งเด็กถึงแก่ความตาย เด็กที่ตายพวกนี้มักมีสภาพร่างกายเจริญเติบโตปกติ ไม่มีบาดแผลเรื้อรังใด แต่จะมีประวัติ เข้าโรงพยาบาลมาหลายครั้งด้วยอาการ”อยู่ดีดีก็เขียว หรือหยุดหายใจ” พอเข้าโรงพยาบาลแล้วกลับไม่ปรากฏอาการใด จนกระทั่งออกจากโรงพยาบาล ไประยะหนึ่งก็เกิด "อาการ" ขึ้นอีก แพทย์เคยสงสัยและจับได้โดยการแอบถ่ายวิดีโอขณะที่แม่มาเยี่ยมอาการป่วย พบว่าแม่ได้อุดปากอุกจมูกเด็กจริงระหว่างที่นอนในโรงพยาบาล ทำให้แพทย์สามารถวินิจฉัยสาเหตุ และช่วยชีวิตเด็กไว้ได้การตายด้วยวิธีอื่นๆ การแทง ยิง กดน้ำฯลฯ ล้วนแล้วแต่พบได้ทั้งสิ้น คนที่ทำอาจจะเป็นใครก็ได้ อาจจะเป็นอุบัติเหตุ หรือฆาตกรรมก็ได้ เช่นเดียวกับในผู้ใหญ่
การตายจากถูกโยกศีรษะ Shaken baby syndrome เป็นการโยกหัวเด็กโดยการจับตัวเด็กแล้วโยกทางหน้าหลังอย่าแรง หัวเด็กหงายไปมาอย่างแรง เกิดเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นนอกและชั้นในได้ เนื่องจากกล้ามเนื้อบริเวณลำคอซึ่งควบคุมการเคลื่อนไหวของศีรษะของเด็กยังไม่แข็งแรงพอ ศีรษะเด็กจึงโยกหน้าหลังอย่างรุนแรงเพราะน้ำหนักของศีรษะมาก(เมื่อเทียบกับส่วนอื่น) สมองซึ่งเคลื่อนที่โดยแรงเฉื่อย จะดึงประสาทตาซึ่งจะดึงต่อไปถึงลูกตา แต่ลูกตาไม่สามารถเคลื่อนมาทางด้านหลังได้โดยอิสระเพราะติดกระดูกเบ้าตาทำให้ เยื่อหุ้มสมองชั้นในซึ่งหุ้มถึงไยประสาทตาด้วยเกิดฉีกขาดที่ส่วนนั้น และจะพบมีเลือดออกที่ใต้เยื่อหุ้มลูกตา ทางด้านหลังของลูกตาทั้งสองข้างอย่างขัดเจน ส่วนกลไกในการตาย เกิดจากไยประสาทสมองเกิดการฉีกขาดทำนองเดียวกับการเพิ่มหรือลดความเร็ว ลักษณะจำเพาะจากการผ่าศพจะเห็นมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มตาทั้งสองข้าง แต่การผ่าศพต้องตัดกระดูกเบ้าตาออกเพื่อนำลูกตาทั้งสองข้างออกมาตรวจด้วย พฤติการณ์ในการตายอาจจะเป็นอุบัติเหตุด้วยความรู้เท่าไม่ถึงการณ์ หรือ เป็นฆาตกรรมก็ได้
การสอบสวน การสอบสวนในกรณีที่มีเด็กเสียชีวิตจะทำได้สำเร็จต้องอาศัยการตั้งข้อสงสัยในทุกเรื่อง ต้องมีประวัติทางการแพทย์อย่างละเอียด ผลการตรวจร่างกาย การตรวจที่เกิดเหตุ(สิ่งที่พบในเตียงหรือเปลเด็ก) ประวัติที่พ่อแม่ให้เกี่ยวกับการเกิดความบาดเจ็บมักไม่เข้ากับลักษณะและความรุนแรงของบาดแผลที่พบเห็น การตรวจสถานที่เกิดเหตุจึงมีความสำคัญ ภาพถ่ายทาง X-rays กับผลการตรวจศพ นำมาประมวลเข้าด้วยกัน ประวัติทางการแพทย์มักพบว่า 40%ของเด็กที่ถูกทำร้ายจะถูกพามาหาแพทย์ในเช้าวันรุ่งขึ้นแทนที่จะพามาหาแพทย์ทันที อีก40%จะถูกพามาใน1-4วัน ผู้ทำร้ายส่วนใหญ่จะเป็น พ่อแม่ แฟนใหม่ พ่อเลี้ยง พี่เลี้ยงฯลฯ พ่อแม่ ส่วนใหญ่จะเป็นพวกที่ถูกทิ้งเช่นสามีทิ้งหรือภรรยาทิ้งไปมีคนรักใหม่ปล่อยให้อยู่กับลูก หรือเป็นคนที่มีอารมณ์รุนแรง หรืออยู่ในความกดดันทางด้านต่างๆ เช่น เศรษฐกิจ มีลูกมากเกินไป ฯลฯ พวกขี้เหล้า หรือใช้ยาเสพย์ติด ระดับการศึกษาของพ่อแม่ก็มีส่วนในการทำร้ายในรูปแบบต่างๆที่กล่าวมา เด็กเองก็อาจจะมีนิสัยงอแงเก่ง กวนเก่ง ซน หรือเด็กที่ค่อนข้างโง่เขลา การตรวจร่างกายอาจพบร่องรอยของการบาดเจ็บจากมือ หรือหมัด X-rays อาจพบมีการแตกหักของกระดูกส่วนต่างๆ อาจจะเก่าหรือใหม่ การตรวจด้วย X-rays computor อาจพบการบาดเจ็บหรือเลือดออกในสมอง ก่อนการตรวจศพหรือตรวจร่างกายเด็กถ้ามีโอกาศตรวจพ่อแม่ร่างกายก่อนจะมีส่วนช่วยในการวินิฉัย การตรวจศพจะต้องควรต้องบรรยายลักษณะการเจริญ เติบโต สภาพการขาดอาหาร ลักษณะของเสื้อผ้า(ความเก่าใหม่ ความสะอาดฯลฯ) บาดแผลที่เกิดจากอุบัติเหตุในบ้านมักไม่เกิดมีลักษณะของของแข็งที่กระทบ และมักไม่เกิดสองข้างของศีรษะ หรือแขน จากนั้นจึงผ่าศพตรวจภายในโดยละเอียด รวมทั้งการตรวจภายในช่องปาก อวัยวะเพศ ทวารหนัก และอาจจะต้องตรวจเส้นประสาทตา ซึ่งอาจจะพบลักษณะต่างๆในการตายแบบต่างๆที่กล่าวมาแล้ว พ่อแม่ส่วนมากจะปฏิเสธในเบื้องต้น แต่เมื่อแพทย์พบว่ามีการบาดเจ็บและตำรวจดำเนินคดี ก็มักจะยอมรับในชั้นสอบสวนเนื่องจากไม่ใช่อาชญากรอาชีพ การตรวจที่เกิดเหตุจะต้องดูว่าสภาพของบ้านเป็นอย่างไร สกปรก รก คราบขยะ ฯลฯ เพื่อบอกความเอาใจใส่ในบ้านของพ่อแม่ มีอาวุธที่อาจใช้หรือไม่ คราบที่ เกิดจากการทำร้ายเช่นคราบเลือด คราบอสุจิ คราบอาเจียน เหตุเกิดที่จุดใด และถูกเคลื่อนย้ายไปที่ใด มีการเคลื่อนย้ายสิ่งของหรือวัตถุใดใดบ้าง มีลายพิมพ์นิ้วมือ ที่ใด หาประจักษ์พยานได้หรือไม่ บันทึกทุกอย่างที่ตรวจและสอบถามได้ และเรียบเรียงเรื่องราวที่เกิดขึ้น บรรณานุกรม1. DIMAIOS, Dominick J. and Vincent J.M. FORENSIC PATHOLOGY NewYork,Elsevier 19892. KNIGHT, Bernard. SIMPSON’S FORENSIC MEDICINE. Eleventh edition, NewYork, Arnold Pub.,19973. KNIGHT, Bernard. FORENSIC PATHOLOGY, Second edition,NewYork, Arnold Pub.19964. SPITZ, Wernerd. SPITZ AND FISHER’S MEDICOLEGAL INVESTIGATION OF DEATH, Thir
การฆ่าทารกแรกคลอดอายุไม่ถึง24ชม.(Neoticide) ผู้กระทำมักเป็นแม่ของทารกเอง บางครั้งอาจมีคนช่วยทำด้วย ส่วนมากแม่มักมีอายุน้อย ไม่ได้แต่งงาน ไม่มีการศึกษา บางคนอ้างว่าไม่ทราบว่าตัวเองตั้งครรภ์ ด้วยซ้ำไป เพราะการกระทำนี้มักเป็นการกระทำเพื่อปกปิดการตั้งครรภ์ ศพเด็กพวกนี้มักพบตามท่อระบายน้ำ กองขยะ หรือส้วมสาธารณะ สิ่งที่ต้องพิสูจน์คือเด็กคลอดมีชีวิตหรือไม่ การลอยปอดในน้ำช่วยในการพิสูจน์เป็นอย่างดี แต่ควรจะตรวจชิ้นเนื้อทางกล้องจุลทรรศน์ด้วยเพื่อดูว่ามีการขยายตัวของถุงลมด้วยหรือไม่ เพื่อประกอบกัน ต้องคำนึงเสมอว่าเด็กในครรภ์มีการหายใจตลอดเวลาแต่หายใจเอาน้ำเข้าปอด หรือพอคลอดเสร็จ พ่อหรือแม่รีบอุดปากอุดจมูกเด็กจนตาย ปอดก็อาจจะไม่ลอยน้ำ การเน่าปอดจะลอยน้ำทุกอัน ทำให้การตรวจโดยวิธีนี้ใช้ไม่ได้ เมื่อพิสูจน์ได้ว่าคลอดมีชีวิตแล้วก็ต้องหาสาเหตุการตาย ส่วนมากการอุดปากอุดจมูก มักไม่ปรากฏบาดแผล และในเด็กแรกคลอดการปล่อยทิ้งไว้เฉยๆก็ตายได้โดยไม่ต้องทำอะไร อย่างไรก็ตามผู้เขียนเคยพบศพเด็กแรกคลอดถูกมีดแทงเข้าช่องท้องทางชายโครงซ้าย2แผล ทำให้ถึงแก่ความตาย
การฆ่าทารกอายุต่ำกว่า1ขวบและเด็กอายุมากว่า1ขวบ(Death before and after first year of life) การฆ่าเด็กในขวบปีแรกพบมาก จากการฆ่าด้วยวิธีต่างๆ ส่วนมากเป็นการทำร้ายโดยใช้ของแข็งไม่มีคม จากสถิติของDiMaio ศพเด็กที่ตายจากของแข็งไม่มีคมใน 5 ปีที่นิวยอร์คมี 184ราย 10%ไม่มีบาดแผลภายนอก 64.1%ตายจากการบาดเจ็บที่ศีรษะ 23.4%ตายจากการบาดเจ็บของอวัยวะในช่องท้อง 4.4%ตายจากการบาดเจ็บของศีรษะร่วมกับท้อง 2.2%ตายจากการบาดเจ็บของศีรษะ ช่องอกและช่องท้องรวมกัน ศพที่ตายจากการบาดเจ็บของศีรษะส่วนใหญ่เกิดจาก เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นนอกกับกะโหลกแตก ส่วนที่ตายจากลำตัวเกิดจากการฉีกขาดของอวัยวะในช่องท้อง กลุ่มอาการของเด็กที่ถูกทำร้าย(Battered Baby Syndrome) ลักษณะบาดแผลของเด็กในกลุ่มนี้มักมีบาดแผลช้ำตามตัวเป็นจำนวนมากทั้งเก่าและใหม่ อาจพบกระดูกหัก หรืออวัยวะภายในฉีกขาด เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง และแผลถูกความร้อน เด็กมักถูกพามาโรงพยาบาลช้า สิ่งที่พ่อแม่มักแจ้งแก่แพทย์คือ เด็กตกจากโต๊ะ เก้าอี้ฯลฯ ในรายที่ถูกน้ำร้อนก็มักบอกว่าเด็กดึงกาน้ำร้อน เอามือ จุ่มน้ำร้อนฯลฯ ถ้าเด็กขาดอาหารก็มักอ้างว่าเด็กไม่ยอมกินอาหาร ที่มีผื่นตามตัวก็จะแจ้งว่าเด็กแพ้ฝุ่นละอองง่าย หรือเป็นโรคภูมิแพ้ ในการผ่าศพจะพบว่าเด็กมีช้ำในเนื้อเยื่อของร่างกายหลายแห่งโดยเฉพาะที่ศีรษะกับหน้าอก ซึ่งถ้าเป็นการเกิดขึ้นจากการเล่นของเด็กจะเกิดบริเวณขาหรือแขนมากกว่า หรือมีแผลช้ำซึ่งบอกลักษณะของสิ่งที่ตีเช่นเข็มขัดหรือไม้แขวนเสื้อ กรณีที่ไม่เห็นแผลช้ำจากภายนอกการกรีดผิวหนังตามยาวที่ลำตัวหรือแขนขาจะพบเลือดออกในเนื้อเยื่อบริเวณดังกล่าว หรือริมฝีปากด้านในมีแผลจากการตีที่ใบหน้าหรือการบีบหรือกดที่ปาก แผลที่ทำให้ตายในเด็กพวกนี้มักเกิดที่ศีรษะ มีกะโหลกแตก เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นนอกหรือชั้นใน บางครั้งอาจพบมีเยื่อหุ้มสมองอักเสบร่วมด้วย เด็กมักมีสภาพขาดอาหารร่วมด้วย และมักพบว่าถูกปล่อยให้นอนเกลือกกับอุจจาระปัสสาวะของตัวเอง เด็กมักจะผอม ผิวแห้ง หรือมีแผลเปื่อยตามตัว แสดงถึง การละทิ้ง หรือละเลยในการดูแล ซึ่งเมื่อเด็กพวกนี้ถูกส่งเข้าโรงพยาบาลเด็กจะน้ำหนักขึ้นอย่างรวดเร็ว แสดงว่าการขาดอาหารไม่ได้เกิดจากโรค หรือความผิดปกติของทางเดินอาหารแต่กำเนิด
การตายจากการทำร้ายเพราะความโกรธ(angry homicide) การทำร้ายเด็กด้วยความโกรธมักเกิดจากพ่อเลี้ยงหรือที่พบน้อยกว่าคือแม่ เนื่องจากเด็กกวนหรือทำความรำคาญให้ การบาดเจ็บมักเกิดจากการที่เด็กถูกจับเหวี่ยงหรือจับขาขว้างไปกระทบผนังหรือพื้น หรือเตะ จากการตรวจศพจะพบสภาพเด็กโดยทั่วไปจะค่อนข้างปกติเช่น สมบูรณ์ น้ำหนักดี ไม่มีบาดแผลเรื้อรังแบบเด็กที่ถูกทำร้าย อาจพบการตายเกิดจากการบาดเจ็บที่ท้องเพราะถูกเตะ พ่อแม่ในรายพวกนี้มักแก้ตัวว่าเด็กพลัดตกลงขณะกำลังอุ้ม หรือตกจากเก้าอี้ฯลฯ บางครั้งจับเด็กแช่ลงในน้ำร้อนเพื่อ "สั่งสอน" และพ่อแม่มักแก้ตัวว่าอาบน้ำให้ลูกโดยไม่ทราบว่าน้ำร้อน แต่การพามาหาหมอมักจะพามาช้าและมือของคนที่อ้างว่าอาบน้ำให้ก็ไม่มีอาการถูกน้ำร้อนเลย ถ้าในเด็กโตหน่อยพ่อแม่จะให้ การว่าเด็กปีนลงไปในอ่างเอง ซึ่งกรณีนี้การดูจากแผลที่ถูกความร้อนลวกจะพบว่าบริเวณที่ลวกมันฟ้องอยู่ พ่อแม่ที่ทำร้ายอาจจะเกิดเพราะโกรธดังกล่าวหรืออาจจะเป็นพวกโรคจิตโรคประสาทก็ได้
การตายจากกลุ่มอาการ Munchausen’s syndrome by proxy เด็กที่ตายในกรณีนี้คือ การที่แม่อุดปากอุดจมูกเด็กพอเด็กเริ่มจะไม่หาย หรือหยุดหายใจก็หยุดการบีบ แล้วพยายามช่วยให้ฟื้นหรือพาไปหาแพทย์รักษา ซึ่งลักษณะเช่นนี้เกิดขึ้นหลายครั้งหลายหน จนวันหนึ่งเด็กถึงแก่ความตาย เด็กที่ตายพวกนี้มักมีสภาพร่างกายเจริญเติบโตปกติ ไม่มีบาดแผลเรื้อรังใด แต่จะมีประวัติ เข้าโรงพยาบาลมาหลายครั้งด้วยอาการ”อยู่ดีดีก็เขียว หรือหยุดหายใจ” พอเข้าโรงพยาบาลแล้วกลับไม่ปรากฏอาการใด จนกระทั่งออกจากโรงพยาบาล ไประยะหนึ่งก็เกิด "อาการ" ขึ้นอีก แพทย์เคยสงสัยและจับได้โดยการแอบถ่ายวิดีโอขณะที่แม่มาเยี่ยมอาการป่วย พบว่าแม่ได้อุดปากอุกจมูกเด็กจริงระหว่างที่นอนในโรงพยาบาล ทำให้แพทย์สามารถวินิจฉัยสาเหตุ และช่วยชีวิตเด็กไว้ได้การตายด้วยวิธีอื่นๆ การแทง ยิง กดน้ำฯลฯ ล้วนแล้วแต่พบได้ทั้งสิ้น คนที่ทำอาจจะเป็นใครก็ได้ อาจจะเป็นอุบัติเหตุ หรือฆาตกรรมก็ได้ เช่นเดียวกับในผู้ใหญ่
การตายจากถูกโยกศีรษะ Shaken baby syndrome เป็นการโยกหัวเด็กโดยการจับตัวเด็กแล้วโยกทางหน้าหลังอย่าแรง หัวเด็กหงายไปมาอย่างแรง เกิดเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นนอกและชั้นในได้ เนื่องจากกล้ามเนื้อบริเวณลำคอซึ่งควบคุมการเคลื่อนไหวของศีรษะของเด็กยังไม่แข็งแรงพอ ศีรษะเด็กจึงโยกหน้าหลังอย่างรุนแรงเพราะน้ำหนักของศีรษะมาก(เมื่อเทียบกับส่วนอื่น) สมองซึ่งเคลื่อนที่โดยแรงเฉื่อย จะดึงประสาทตาซึ่งจะดึงต่อไปถึงลูกตา แต่ลูกตาไม่สามารถเคลื่อนมาทางด้านหลังได้โดยอิสระเพราะติดกระดูกเบ้าตาทำให้ เยื่อหุ้มสมองชั้นในซึ่งหุ้มถึงไยประสาทตาด้วยเกิดฉีกขาดที่ส่วนนั้น และจะพบมีเลือดออกที่ใต้เยื่อหุ้มลูกตา ทางด้านหลังของลูกตาทั้งสองข้างอย่างขัดเจน ส่วนกลไกในการตาย เกิดจากไยประสาทสมองเกิดการฉีกขาดทำนองเดียวกับการเพิ่มหรือลดความเร็ว ลักษณะจำเพาะจากการผ่าศพจะเห็นมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มตาทั้งสองข้าง แต่การผ่าศพต้องตัดกระดูกเบ้าตาออกเพื่อนำลูกตาทั้งสองข้างออกมาตรวจด้วย พฤติการณ์ในการตายอาจจะเป็นอุบัติเหตุด้วยความรู้เท่าไม่ถึงการณ์ หรือ เป็นฆาตกรรมก็ได้
การสอบสวน การสอบสวนในกรณีที่มีเด็กเสียชีวิตจะทำได้สำเร็จต้องอาศัยการตั้งข้อสงสัยในทุกเรื่อง ต้องมีประวัติทางการแพทย์อย่างละเอียด ผลการตรวจร่างกาย การตรวจที่เกิดเหตุ(สิ่งที่พบในเตียงหรือเปลเด็ก) ประวัติที่พ่อแม่ให้เกี่ยวกับการเกิดความบาดเจ็บมักไม่เข้ากับลักษณะและความรุนแรงของบาดแผลที่พบเห็น การตรวจสถานที่เกิดเหตุจึงมีความสำคัญ ภาพถ่ายทาง X-rays กับผลการตรวจศพ นำมาประมวลเข้าด้วยกัน ประวัติทางการแพทย์มักพบว่า 40%ของเด็กที่ถูกทำร้ายจะถูกพามาหาแพทย์ในเช้าวันรุ่งขึ้นแทนที่จะพามาหาแพทย์ทันที อีก40%จะถูกพามาใน1-4วัน ผู้ทำร้ายส่วนใหญ่จะเป็น พ่อแม่ แฟนใหม่ พ่อเลี้ยง พี่เลี้ยงฯลฯ พ่อแม่ ส่วนใหญ่จะเป็นพวกที่ถูกทิ้งเช่นสามีทิ้งหรือภรรยาทิ้งไปมีคนรักใหม่ปล่อยให้อยู่กับลูก หรือเป็นคนที่มีอารมณ์รุนแรง หรืออยู่ในความกดดันทางด้านต่างๆ เช่น เศรษฐกิจ มีลูกมากเกินไป ฯลฯ พวกขี้เหล้า หรือใช้ยาเสพย์ติด ระดับการศึกษาของพ่อแม่ก็มีส่วนในการทำร้ายในรูปแบบต่างๆที่กล่าวมา เด็กเองก็อาจจะมีนิสัยงอแงเก่ง กวนเก่ง ซน หรือเด็กที่ค่อนข้างโง่เขลา การตรวจร่างกายอาจพบร่องรอยของการบาดเจ็บจากมือ หรือหมัด X-rays อาจพบมีการแตกหักของกระดูกส่วนต่างๆ อาจจะเก่าหรือใหม่ การตรวจด้วย X-rays computor อาจพบการบาดเจ็บหรือเลือดออกในสมอง ก่อนการตรวจศพหรือตรวจร่างกายเด็กถ้ามีโอกาศตรวจพ่อแม่ร่างกายก่อนจะมีส่วนช่วยในการวินิฉัย การตรวจศพจะต้องควรต้องบรรยายลักษณะการเจริญ เติบโต สภาพการขาดอาหาร ลักษณะของเสื้อผ้า(ความเก่าใหม่ ความสะอาดฯลฯ) บาดแผลที่เกิดจากอุบัติเหตุในบ้านมักไม่เกิดมีลักษณะของของแข็งที่กระทบ และมักไม่เกิดสองข้างของศีรษะ หรือแขน จากนั้นจึงผ่าศพตรวจภายในโดยละเอียด รวมทั้งการตรวจภายในช่องปาก อวัยวะเพศ ทวารหนัก และอาจจะต้องตรวจเส้นประสาทตา ซึ่งอาจจะพบลักษณะต่างๆในการตายแบบต่างๆที่กล่าวมาแล้ว พ่อแม่ส่วนมากจะปฏิเสธในเบื้องต้น แต่เมื่อแพทย์พบว่ามีการบาดเจ็บและตำรวจดำเนินคดี ก็มักจะยอมรับในชั้นสอบสวนเนื่องจากไม่ใช่อาชญากรอาชีพ การตรวจที่เกิดเหตุจะต้องดูว่าสภาพของบ้านเป็นอย่างไร สกปรก รก คราบขยะ ฯลฯ เพื่อบอกความเอาใจใส่ในบ้านของพ่อแม่ มีอาวุธที่อาจใช้หรือไม่ คราบที่ เกิดจากการทำร้ายเช่นคราบเลือด คราบอสุจิ คราบอาเจียน เหตุเกิดที่จุดใด และถูกเคลื่อนย้ายไปที่ใด มีการเคลื่อนย้ายสิ่งของหรือวัตถุใดใดบ้าง มีลายพิมพ์นิ้วมือ ที่ใด หาประจักษ์พยานได้หรือไม่ บันทึกทุกอย่างที่ตรวจและสอบถามได้ และเรียบเรียงเรื่องราวที่เกิดขึ้น บรรณานุกรม1. DIMAIOS, Dominick J. and Vincent J.M. FORENSIC PATHOLOGY NewYork,Elsevier 19892. KNIGHT, Bernard. SIMPSON’S FORENSIC MEDICINE. Eleventh edition, NewYork, Arnold Pub.,19973. KNIGHT, Bernard. FORENSIC PATHOLOGY, Second edition,NewYork, Arnold Pub.19964. SPITZ, Wernerd. SPITZ AND FISHER’S MEDICOLEGAL INVESTIGATION OF DEATH, Thir
วันจันทร์ที่ 26 ตุลาคม พ.ศ. 2552
หลักการพยาธิวิทยาการติดเชื้อ
หลักการพยาธิวิทยาการติดเชื้อ
เรียบเรียงโดย รศ.นพ.สรรเพชญ เบญจวงศ์กุลชัย
เชื้อจุลชีพแบ่งออกได้ดังนี้
1. ไวรัส (Virus) เป็นเชื้อจุลชีพที่มีขนาดเล็ก ไม่สามารถมองดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ธรรมดาได้ ต้องใช้กล้องอิเล็กตรอน เป็นเชื้อที่ต้องอาศัยอยู่ในเซลล์ร่างกาย เพื่อเพิ่มจำนวน
2. บักเตรี (Bacteria) มีขนาดใหญ่กว่าเชื้อไวรัส ไม่มีนิวเคลียสและ endoplamic reticulum มีผนังหุ้มเซลล์หนาแข็งเรียกว่า cell wall ประกอบด้วยชั้น phospholipid สองชั้นประกบชั้น peptidoglycan เหมือนแซนวิช
3. เชื้อรา (Fungus) เป็นเชื้อจุลชีพที่มีขนาดใหญ่กว่าบักเตรี เป็น eukaryotic cell ประกอบด้วย nucleus, cytoplasm ห่อหุ้มด้วย cell wall ไม่มี chlorophyl เป็นส่วนประกอบ มีรูปร่างเป็นเส้น แตกแขนงออกไป เรียกว่า hyphae บางรายสร้าง spore หรือบางรายมีลักษณะเป็นรูปไข่หรือกลมเรียกว่า ยีส (yeast) และแตกหน่อออกไปด้านข้าง เรียกว่า budding yeast.
4. ปาราสิต (Parasite) ถ้าเป็นเซลล์เดียว เคลื่อนไหวได้ มีรูปทรงอ่อนนิ่ม เรียกว่า โปรโตซัว (protozoa) เช่นอะมีบา บางรายมีเส้นขน (หรือเรียกว่าหนวด) เช่น Trichomonas vaginalis หรือ Giardia lambia เป็นต้น และรวมถึงปาราสิต ที่มีขนาดใหญ่ขึ้นมีหลายเซลล์เป็นส่วนประกอบเรียกว่า พยาธิ (helminths) ซึ่งจะมีวงจรชีวิตที่สลับซับซ้อนมากขึ้น เช่น พยาธิปากขอ พยาธิใบไม้ เป็นต้น
5. แคลมมีเดีย (Chlamydiae) เป็นเชื้อที่ต้องอาศัยอยู่ในเซลล์ร่างกาย มักทำให้เกิดโรคทางเดินปัสสวะ เยื่อหุ้มตา และทางเดินหายใจในเด็กเล็ก เป็นเชื้อที่ติดต่อทางเพศสัมพันธ์
6. ริคเกทเซีย (Rickettsiae) อาศัยพาหะแพร่เชื้อจำพวกแมลง หมัด เหา ตัวไร เป็นต้น เชื้อจุลชีพนี้จะเข้าไปอาศัยอยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด (endothelial cell) และทำให้เซลล์เหล่านี้บาดเจ็บ ในที่สุดผนังหลอดเลือดเกิดการอักเสบเป็น hemorrhagic vasculitis
7. ไมโครพลาสม่า (Mycoplasmas) ไม่มี cell wall ติดต่อคนสู่คนโดยผ่านทางละอองสเปรย์ (aerosols) ที่พ่นออกมา แล้วเชื้อไปเกาะติดบนผิวเซลล์เยื่อบุผิวของทางเดินหายใจ
เชื้อจุลชีพเข้าสู่ร่างกายคนได้หลายทาง (route of infection)
1. ทางผิวหนัง (skin) และเยื่อหุ้มตา (conjunctive) เช่น เชื้อมาเลเรีย (ยุงมากัดที่ผิวหนัง) เชื้อบักเตรีที่อาศัยอยู่บนผิวหนังบางชนิด เช่น Staphylococcus aureus, Staphylococus epidermidis นอกจากนี้ เชื้อปาราสิต ตัวอ่อนระยะ filariform ของ Strongyloides stercolaris และพยาธิปากขอ (hook worms) และ ตัวอ่อนระยะ cercariae ของพยาธิใบไม้ในเลือด (Schistosoma spp.) ไชเข้าสู่ผิวหนัง หรือเยื่อบุผิว แล้วหลุดเข้าสู่หลอดเลือดดำหรือท่อน้ำเหลืองเพื่อไปสู่อวัยวะอื่นๆต่อไป เชื้อ Chlamydia trachomatis เข้าสู่เยื้อหุ้มตา ทำให้เกิด trachoma หรือ Chronic keratoconjuntivitis ได้
2. ทางเดินหายใจ (respiratory tract) เชื้อจุลชีพส่วนใหญ่เข้าทางเดินหายใจได้ เช่น ไวรัส บักเตรี เชื้อรา โดยติดมากับละอองหายใจ เช่น หัด (measles) หรือ อีสุกอีใส (chickenpox) เป็นต้น
3. ทางปาก (oral) เข้าสู่กระเพาะลำไส้ โดยเฉพาะเชื้อปาราสิต (ไข่หรือตัวอ่อนระยะติดต่อ) และบักเตรี (เช่น Salmonella typhi ) รวมถึงไวรัส (เช่น hepatitis A และ E viruses, poliovirus และrotavirus เป็นต้น) และเชื้อรา ที่ปะปนมากับอาหาร หรือติดมากับมือ หรือจากน้ำลายของผู้ป่วย เช่น เชื้อ HIV herpesviruses และ mumps viruses เป็นต้น
4. ทางเพศสัมพันธ์ (sexual contact) เช่น เชื้อ Treponema pallidum (โรคซิฟิลิส), Neisseria gonorrhoeae (โรคหนองใน), Chlamydia trachomatis, Herpes simplex virus [HSV-2], papillomaviruses, Trichomonas vaginalis. รวมถึง เชื้อ HIV เป็นต้น
5. ทางเดินปัสสวะ (urinary tract) เช่น เชื้อ Escherichia coli, Trichomonas vaginalis และ Neisseria gonorrhoeae (ในผู้ชาย),
6. ผ่านทางรก (Transplacental route) เช่น เชื้อ Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis), Treponema pallidum (โรคซิฟิลิส), HIV และ HBVเป็นต้น
7. ถ่ายเลือด (Blood transfusion) เชื้อไวรัส ที่สำคัญคือเช่น HIV และ HBV เป็นต้น
ด่านป้องกันการติดเชื้อจุลชีพเข้าสู่ร่างกายได้แก่
ก. ด่านป้องกันชั้นแรก
1. ผิวหนัง (skin)
2. เยื่อบุผิว (mucosal surface)
3. ผลผลิตที่เป็นน้ำย่อยและสิ่งขับถ่าย (secretory and excretory by-products)
4. เชื้อจุลชีพที่อาศัยอยู่ตามปกติ ในอวัยวะ (Normal flora)
ข. ด่านป้องกันชั้นที่สอง
1. การอักเสบ (inflammation)
2. ภูมิคุ้มกัน (immune response)
1. Humoral immune : Antibody
2. Cell-mediated immune : MPS
เมื่อร่างกายติดเชื้อจุลชีพ
สำหรับเชื้อจุลชีพ ขึ้นกับความรุนแรงในการก่อโรค และ จำนวนเชื้อจุลชีพมากพอที่จะก่อโรค ถ้ามีจำนวนน้อย ระบบการต่อสู้ของร่างกาย โดยเฉพาะระบบ MPS (mononuclear phagocytic system) โดยเซลล์กินสิ่งแปลกปลอม จะมาทำลายเชื้อจุลชีพก่อนที่มันจะก่อโรค ตลอดจนถึงระบบภูมิคุ้มกัน ในผู้ป่วยที่มี ภูมิคุ้มกันปกพร่อง แม้เชื้อจุลชีพมีเพียงเล็กน้อย ก็เพียงพอที่จะก่อโรคได้ ผู้ป่วยเหล่านี้ติดเชื้อจุลชีพง่าย และป่วยเป็นโรคติดเชื้อซึ่งอาจนำมาถึงกับเสียชีวิตได้
เชื้อจุลชีพเมื่อเข้าสู่ร่างกาย แบ่งตามที่อยู่อาศัยได้ ดังนี้
1. อาศัยอยู่ในเซลล์ (intracellular)
1. ต้องอยู่ในเซลล์เท่านั้น (obligate intracelluar) เช่น poliovirus, Chlamydia trachomatis, Rickettsia prowazekii, Leishmania donovani เป็นต้น
2. บางขณะอยู่ในเซลล์ (facultative intracelluar) เช่น Histoplasma capsulatum, Trypanosoma cruzi, Mycobacterium tuberculosis เป็นต้น
2. อาศัยอยู่นอกเซลล์ (extracelluar) เช่น Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Trypanosoma gambiense, Wuchereria bancrofti เป็นต้น
3. อยู่ที่ผิวหนัง (cutaneous) เช่น Staphylococcus epidermidis, Trichophyton sp.
4. อยู่ที่เยื่อบุผิว (mucosa) เช่น Vibrio cholerae, Giardia lambia, Enterobius vermicularis (oxyuriasis พยาธิเข็มหมุด). Candida albicans (Thrushในปาก)
เชื้อจุลชีพ เมื่อเข้าสู่ร่างกาย และอยู่ในสภาวะที่เหมาะสม ต่อการดำรงชีพ จะมี1. การแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว (proliferation) เพื่อให้มีจำนวนมากพอที่จะก่อโรค ถ้ามีน้อยไป จะถูกร่างกายกำจัดในเวลาอันรวดเร็ว เมื่อเชื้อจุลชีพเข้าสู่เซลล์ นอกจากเพิ่มจำนวนแล้ว ยังทำลายเซลล์ที่อาศัยอยู่ (cell death) เช่น ไวรัสตับอักเสบ เป็นต้น และ2.เชื้อจุลชีพบางชนิดโดยเฉพาะเชื้อบักเตรีจะผลิตสารพิษเพื่อทำลายเนื้อเยื่อหรืออวัยวะ เรียกว่า exotoxin ตัวอย่างที่สำคัญคือ เชื้อบักเตรี Corynebacterium diphtheriae ผลิต diphtheria toxin ทำลายเยื่อบุผิวพร้อมกับมีน้ำหนองปนเส้นใยไฟบริน ซึ่งเมื่อแข็งตัวจะเกาะติดเป็นแผ่นคลุมแผลเยื่อบุผิวนั้น ทำให้เกิดโรคคอตีบ และสารพิษ diphtheria toxin เมื่อเข้าสู่กระแสเลือด ไปทำให้เกิดการอักเสบและตายของกล้ามเนื้อหัวใจได้โดยที่เชื้อจุลชีพไม่จำต้องเข้าสู่กระแสเลือด และ Streptococcus group A ทำให้เกิดหน้าแดงที่เรียกว่า Erysipelas และสารพิษที่เรียกว่า endotoxin (เป็นสารพิษที่มีส่วนประกอบสำคัญของ cell wall ของเชื้อบักเตรีแกรมลบ คือ lipopolysaccharide) เช่นเชื้อบักเตรีชนิด Haemophilus influenzae ผลิต lipopolysaccharide endotoxin เหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบเยื้อหุ้มสมอง (H. influenzae meningitis) นอกจากนี้เชื้อจุลชีพยังเป็นตัวก่อให้เกิด 3. ปฎิกิริยาโต้ตอบจากร่างกาย เช่น กระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกัน (immune response) และการอักเสบ (inflammation)
สำหรับร่างกายมี ปฎิกิริยาโต้ตอบ ต่อสิ่งแปลกปลอมที่มีชีวิตเหล่านี้ที่ เรียกว่า การอักเสบ (inflammation) เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับเส้นเลือดฝอย มีการเปลี่ยนแปลงในระดับสารเคมีในของเหลว ตลอดจนการเคลื่อนย้ายที่อยู่ของของเหลวเหล่านั้น และกระบวนการทำงานของเม็ดเลือดขาวเพื่อต่อสู้กับสิ่งมีชีวิตแปลกปลอมเหล่านี้ รวมถึงการสร้างภูมิคุ้มกัน (immune response) ปฎิกิริยาโต้ตอบของร่างกายนี้ เปรียบเสมือนดาบสองคม นอกจากทำลายเชื้อจุลชีพแล้ว ยังทำลายเซลล์เนื้อเยื่อและอวัยวะบางแห่งของร่างกายได้ รายละเอียดหาอ่านเพิ่มเติม ได้ในหัวข้อ พยาธิวิทยาการอักเสบ (Pathology of Inflammation) ใน เวปไซด์ จุฬาปาโถ ที่เมนูชื่อ tutorial (http://cai.md.chula.ac.th/chulapatho/)
เชื้อจุลชีพเมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้ว กระจายไปในอวัยวะต่างๆได้หลายทาง ที่สำคัญได้แก่
1. หลอดเลือด (Hematogenous spread)พัดพาไปตามกระแสโลหิต
ก. อาศัยอยู่ใน เซลล์กินสิ่งแปลกปลอม (migratory macrophages) เช่น เชื้อไวรัส HIV-1
ข. อาศัยอยู่ใน เม็ดเลือดแดง เช่นเชื้อมาเลเรีย เป็นต้น
ค. พัดเกาะติดไปกับ วัตถุลอยในกระแสเลือด (emboli) ถ้าเชื้อจุลชีพมีจำนวนมากและเป็นชนิดรุนแรง ทำให้เกิดภาวะ โลหิตเป็นพิษ (septicemia) และทำให้เกิดการติดเชื้อและกลายเป็นหนอง (abscesses) ในอวัยวะที่ไกลออกไปได้
2. ท่อน้ำเหลือง (Lymphatic spread)ไปตามกระแสน้ำเหลือง และต่อมน้ำเหลืองใกล้เคียง และกระตุ้นต่อมให้ผลิตเซลล์ต่อมน้ำเหลืองมากขึ้น (Reactive lymphoid hyperplasia) เพื่อช่วยสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกาย
3. แพร่กระจายโดยตรงไปยังอวัยวะข้างเคียง (Direct extension) เช่นหนองฝีในตับ (amoebic liver abscesses) แตกเข้าสู่ช่องเยื่อหุ้มปอดขวา (empyema thoracis หรือ pleural abscess) เป็นต้น
4. แพร่กระจายไปตามของเหลวในร่างกาย (tissue fluid spread) เช่นในช่องเยื่อหุ้มปอด (เช่น acute purulent pleuritis) ช่องเยื้อหุ้มหัวใจ (เช่น acute fibrinopurulent pericarditis) และช่องท้อง (เช่น acute peritonitis) ทำให้เกิดการอักเสบติดเชื้อในอวัยวะดังกล่าว เป็นต้น
5. แพร่กระจายไปตามเส้นประสาท (neural spread) เช่น ไวรัส Rabies และ ไวรัส Varicella zoster
6. แพร่กระจายผ่านรกเข้าสู่ทารกในครรภ์ (placental-fetal route) เช่น HIV, hepatitis B virus, Treponema pallidum (syphilis), toxoplasma gondii
เชื้อจุลชีพก่อให้เกิดพยาธิสภาพร่วมที่สำคัญได้แก่
1. Serous inflammation including epidemal exfoliation.(การอักเสบเป็นน้ำใส) เกิดเป็นตุ่มน้ำใส (vesicle) หรือแผลพุพอง (bulous) ตลอดจนการแตกร่อนของชั้นผิวหนัง มักเกิดจากเชื้อไวรัส Herpes simplex, Herpes zoster, Chickenpox จากเชื้อบักเตรีได้แก่ โรค Staphylococcus scalded skin syndrome (SSSS)เป็นต้น
2. Catarrhal inflammation (การอักเสบเป็นมูก) เป็นน้ำมูกใส (mucous) ผลิตจากเยื่อบุผิวจมูก ลักษณะเช่นนี้มักเกิดจากเชื้อไวรัส ที่สำคัญได้แก่ Rhinovirus และ Influenza virus เป็นต้น
3. Suppurative inflammation (การอักเสบเป็นหนอง) ส่วนใหญ่เกิดจากเชื้อบักเตรี ทำให้เกิดการอักเสบเป็นหนอง (suppurative หรือ pulurent หรือ exudative และ pus) เช่น acute purulent appendicitis, acute purulent meningitis, acute suppurative pericarditis เป็นต้น หรือกรณีที่หนองถูกขังอยู่ภายในอวัยวะที่ทึบ เรียกกรณีนี้ว่า หนองฝี (abscess) และถ้าหนอง(pus)นี้เกิดในอวัยวะที่เป็น ถุงซึ่งดาษด้วยเยื่อบุผิวชั้นเดียว (serous membrane) เรียกว่า empyema
ถ้าหนองฝีนั้นเกิดที่ผิวหนังโดยเฉพาะที่ใต้ชั้นบนๆ มีชื่อเรียกว่า impetigo (หรือ pyoderma) ถ้าเกิดแก่ รากผม (hair follicles) มีชื่อเรียกว่า furuncle (หรือ boil) ถ้าเกิดลึกลงไปถึง deep subcutaneous fascia และการอักเสบกระจายออกด้านข้าง ต่อมาหนองแตกเป็นท่อออกมาบนผิวหนัง เรียกว่า carbuncle มักพบที่หลัง หรือต้นคอ หนองฝีนี้ถ้าเกิดที่รักแร้ เรียกว่า hidradenitis suppurativa ถ้าเกิดที่ใต้เล็บเรียกว่า paronychia หนองฝีเกิดที่ผิวหนังเหล่านี้มักเกิดจาก เชื้อ Staphylococcus aureus เป็นส่วนใหญ่ นอกจากนี้อาจเกิดจาก streptococcus pyogenes ได้ในกรณีที่เกิด impetigo
นอกจากนี้อวัยวะสำคัญที่เกิด suppurative inflammation ได้บ่อยและประจำ คือ ปอด ทำให้เกิดพยาธิสภาพที่เรียกว่า Pneumonia (Bronchopneumonia และ lobar pneumonia) เชื้อจุลชีพที่สำคัญได้แก่ เชื้อบักเตรี เช่น Staphylococcus sp., Streptococcus sp., H. influenza, Klebsiella sp. เป็นต้น รวมถึง เชื้อปาราสิก บางชนิด สำหรับเชื้อไวรัส มักเกิดปอดอักเสบชนิด interstitial pneumonitis (เป็น chronic inflammation) ซึ่งไม่ใช่ suppurative inflammation
และอวัยวะที่สำคัญอีกอวัยวะหนึ่งคือ หัวใจ ทำให้เกิดลิ้นหัวใจอักเสบ เช่น เกิด vegetative endocarditis จากเชื้อ Streptococcus viridans เป็นต้น
4. Hemorrhagic inflammation ในกรณีที่การอักเสบมีการทำลายหลอดเลือด (vascular damage) หรือเกิดภาวะเลือดขาดสารแข็งตัว (DIC) ทำให้การอักเสบนั้นมีเลือดออกร่วมด้วย เช่น จากเชื้อ meningococcus ทำให้เกิด เลือดออกเป็นจุด (petechial hemorrhage) แก่อวัยวะทั่วไป ถ้าเกิดเนื้อตายพร้อมกับเลือดออก (hemorrhagic necrosis) ต่อต่อมหมวกไต (adrenal glands) ทำให้เกิดกลุ่มอาการ Waterhouse-Friderichsen syndrome
นอกจากนี้ยังมีการติดเชื้อบักเตรีชนิด Pseudomonas aeruginosa ทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อแบบ coagulative necrosis พร้อมกับการอักเสบของผนังหลอดเลือด
5. Membranous inflammation (การอักเสบเป็นแผ่นเยื้อปกคลุมผิว) เช่น บักเตรีชนิด Corynebacterium diphtheriae (เกิดโรคคอตีบ) ที่ทางเดินหายใจส่วนต้น (แผ่นเยื้อคลุมผิวทางเดินหายใจถ้าหนามากขึ้นเรื่อยๆทำให้การหายใจลำบากและถึงแก่ชีวิตได้)
6. Pseudomembranous inflammation เช่นแบกทีเรียชนิด Clostridial difficile เป็นต้น
7. Gangrenous inflammation เกิดการเน่าตายของเนื้อเยื่อและอวัยวะ เนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือด บางรายเกิด แก็ซ เห็นเป็นช่องว่างแทรกตามเนื้อเยื่อที่ตาย (gas gangrene) เช่น เชื้อ Clostridium perfringen เป็นต้น
8. Granulomatous inflammation เป็นพยาธิสภาพจากกล้องจุลทรรศน์ พบลักษณะพิเศษที่เรียกว่า แกรนูโลม่า (granuloma) เช่น แบกทีเรียชนิด Mycobacterium tuberculosis (วัณโรค)และ Mycobacterium leprae (โรคเรื้อน) เชื้อไวรัส และเชื้อรา เป็นต้น
9. Ulcer (แผล) เช่น Entamoeba histolytica ทำให้เกิด Amoebic colitis เกิดเป็นแผลปากแคบก้นบาน (flaskshape ulcer) ในลำไส้ใหญ่ และ Helicobacter.pylori ทำให้เกิดแผลในกะเพาะ และ Mycobacterium tuberculosis และ Salmonella typhi ทำให้เกิดแผลติดเชื้อในลำไส้เล็กและใหญ่ได้
10. Cellulitis เป็นการอักเสบที่กระจายไปตามแนวราบในเนื้อเยื่อที่สานกันหลวมๆ (loose connective tissue เช่น subcutaneous tissue) โดยเฉพาะไปตามใต้ผิวหนัง ทำให้เกิดการบวมแดงกระจายเป็นแนวกว้างออกไป เช่นการอักเสบติดเชื้อ Streptococcus pyogenes ทำให้เกิดการอักเสบที่ใบหน้า เรียกว่า Erysipelas
11. Chronic interstitial inflammation เป็นการอักเสบเรื้อรัง บางครั้งเป็นผลพวงจากการอักเสบเฉียบพลัน และกลายเป็นการอักเสบเรื้อรัง ซึ่งมักจะร่วมกับการสะสมของเซลล์เยื่อพังผืด (fibrosis) และกลุ่มเซลล์ lymphocyte, plasma cells และ macrophage (เซลล์กินสิ่งแปลกปลอม) เช่นจากเชื้อไวรัสที่ทำให้ปอดอักเสบ ชนิด interstitial pneunonitis ในผู้ป่วย atypical pneumonia เช่นโรค SARS (Severe acute respiratory syndrome) หรือไข้หวัดใหญ่ (Asian flu) เป็นต้น
12. Cellular inclusion bodies เชื้อจุลชีพบางชนิด โดยเฉพาะเชื้อไวรัส เมื่อเข้าสู่เซลล์ของอวัยวะในร่างกาย หรือในเซลล์ที่เชื้อชอบอยู่ประจำ สร้างสารที่เป็นลักษณะเฉพาะของเชื้อไวรัสนั้น ภายในเซลล์ที่เรียกว่า inclusion bodies ทำให้สามารถตรวจสอบชนิดของเชื้อไวรัสนั้นได้จากกล้องจุลทรรศน์ สาร inclusion bodies เหล่านี้ อาจเกิดที่ cytoplasm หรือในนิวเคลียส (nucleus) ก็ได้ หรือพบทั้งสองแห่งในเวลาเดียวกัน ดูจากตาราง
INCLUSION BODIES
Intracytoplasmic (C)
Intranuclear (N)
Both sites (C/N)
Rabies- (Negri bodies)
Molluscum contagiosum
(Molluscum bodies)
Vaccinia- (Guarnieri)
Reovirus
Paramyxovirus
Herpes simpplex Cowdry
Herpes zoster type A
Chicken pox
Adenovirus infection
Polio virus
Warts
Cytomegalo virus
Measles
13. Carcinogenesis (ก่อเกิดมะเร็ง) เช่น Hepatocellular carcinoma จากเชื้อไวรัส Hepatitis B virus และ Hepatitis C virus เป็นต้น
Oncogenic Virus
Virus
Human tumor
1. Papova virus groups ชนิด DNA ได้แก่ Human Papilloma virus
- All types of warts (1, 2, 4)
- Condyloma acuminata (6, 11)
- Squamous cell carcinoma, cervix (16, 18, 31, 33, 35)
- Papilloma of larynx
2. Pox virus group ชนิด DNA ได้แก่
1. Molluscum contagiosum virus
2. Pseudocow pox virus
- Molluscum contagiosum
- Milker’s nodule
3. Herpes group ชนิด DNA ได้แก่
1. Herpes simplex type II
2. Ebstein-Barr virus
3. Cytomeglovirus
- Squamous cell ca, cervix
- Burkitt’s lymphoma
- Nasopharyngeal carcinoma
- (พบเชื้อในผู้ป่วยมะเร็งหลายชนิด)
4. Herpatitis B virus dsDNA
- Hepatocellular carcinoma
5. AIDS Virus (HIV) ssRNA
- Kaposi’s sarcoma in many organ
- CNS Lymphoma, non-Hodgkin’s lymphoma
6. Oncornavirus group ชนิด RNA
- Leukemia
- Lymphoma ในสัตว์ทดลอง
- Sarcoma
- Carcinoma
14. Without specific pathologic morphological changes ไม่พบพยาธิสภาพการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจน เช่น เชื้อ Vibrio cholerae ทำให้เกิดโรคท้องร่วง หรือเชื้อ Clostridium tetani (โรคบาดทะยัก) ให้สาร toxin มีฤทธิต่อปลายประสาท ทำให้กล้ามเนื้อเกิดอาการเกร็ง เป็นต้น เป็นการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยา (pathophysiological changes) ไม่สามารถตรวจด้วยกล้องจุลทรรศนํธรรมดาได้
15. Anemia เช่น พยาธิปากขอ ดูดเลือดจากผนังลำไส้ ทำให้ผู้ป่วยเกิดเป็นโรคโลหิตจาง (anemia) และขาดวิตามิน (vitamin deficiency) และ เม็ดเลือดแดงแตก (hemolysis) เช่น จากเชื้อมาเลเรีย เป็นต้น
เชื้อจุลชีพพวกฉวยโอกาส (Opportunistic and AIDS-associated infectiions)
หมายถึงการติดเชื้อจุลขีพ ซึ่งปกติพบอยู่ตามร่างกายแต่ไม่ก่อโรค จนเมื่อร่างกายอยู่ในภาวะอ่อนแอ เกิดภูมิคุ้มกันปกพร่อง เช่นเป็นโรคเอดส์ ร่างกายไม่สามารถต่อต้านเชื้อจุลชีพได้ เชื้อเหล่านี้จึงฉวยโอกาสก่อโรคต่อร่างกายทันที เชื้อเหล่านี้ได้แก่
1. Cytomegalovirus (CMV) ทำให้เกิดโรค Cytomegalic inclusion disease.
2. Pneumocystis carinii ทำให้เกิดโรค Pneumocystis pneumonia.
3. Cryptosporidium parvum เป็นเชื้อโปรโตซัว ทำให้เกิดโรคท้องร่วง.
4. Toxoplasma gondii ทำให้เกิดโรค Toxoplasmosis โดยเฉพาะเด็กในครรภ์ และผู้ป่วยเอดส์
5. Candida sp. (Candida albicans) ทำให้เกิดโรค Candidiasis.
6. Cryptococcus neoformans ทำให้เกิดโรค Cryptococcosis.
7. Aspergillus sp. ทำให้เกิดโรค Asperillosis โดยเฉพาะในทางเดินหายใจส่วนต้น (เกิด sinusitis) และปอด (ทำให้เกิด pneumonia)
8. Mucor (จัดอยู่ในกลุ่มเชื้อรา Phycomycetes) ทำให้เกิดโรค Mucormycosis. เชื้อนี้มักเกิดกับ โพรงอากาศในจมูก (nasal sinuses) ปอด และทางเดินอาหาร พบพยาธิสภาพของเศษเนื้อตาย ปะปนกับเชื้อราที่แตกกิ่งก้านแทรกเข้าไปในผนังหลอดเลือด และมักพบตามเนื้อเยื่อรอบๆลูกตา
9. Pseudomonas aeruginosa เป็นเชื้อบักเตรีที่มักก่อโรค ปอดอักเสบชนิด acute necrotizing pneumonia. เช่นในผู้ป่วย cystic fibrosis, ผู้ป่วยไฟลวกรุนแรง หรือผู้ป่วยที่มีเม็ดโลหิตขาวต่ำผิดปกติ ทำให้เกิด sepsis ได้
10. Legionella pneumophila
11. Listeria monocytogenes
รายละเอียดหาอ่านเพิ่มเติม ได้ในหัวข้อ พยาธิวิทยาการอักเสบ (Pathology of Inflammation) ใน เวปไซด์ จุฬาปาโถ เมนู tutorial (http://cai.md.chula.ac.th/chulapatho/)
หนังสืออ้างอิง (References);
1. Robbins: Pathologic Basis of Disease. Cotran, Kumar, Colline. 6th Edition. 1999. Page 329 – 402
2. Introduction to infectious disease. In Pathology 2nd Edition. Alan Stevens and James Lowe. 2000. Page 113 – 139
3. Chapter 1; The basis of diseas. In Pathology, Edited by Ian A. Cree; 1st Edition 1997. Page 1 - 4
เรียบเรียงโดย รศ.นพ.สรรเพชญ เบญจวงศ์กุลชัย
เชื้อจุลชีพแบ่งออกได้ดังนี้
1. ไวรัส (Virus) เป็นเชื้อจุลชีพที่มีขนาดเล็ก ไม่สามารถมองดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ธรรมดาได้ ต้องใช้กล้องอิเล็กตรอน เป็นเชื้อที่ต้องอาศัยอยู่ในเซลล์ร่างกาย เพื่อเพิ่มจำนวน
2. บักเตรี (Bacteria) มีขนาดใหญ่กว่าเชื้อไวรัส ไม่มีนิวเคลียสและ endoplamic reticulum มีผนังหุ้มเซลล์หนาแข็งเรียกว่า cell wall ประกอบด้วยชั้น phospholipid สองชั้นประกบชั้น peptidoglycan เหมือนแซนวิช
3. เชื้อรา (Fungus) เป็นเชื้อจุลชีพที่มีขนาดใหญ่กว่าบักเตรี เป็น eukaryotic cell ประกอบด้วย nucleus, cytoplasm ห่อหุ้มด้วย cell wall ไม่มี chlorophyl เป็นส่วนประกอบ มีรูปร่างเป็นเส้น แตกแขนงออกไป เรียกว่า hyphae บางรายสร้าง spore หรือบางรายมีลักษณะเป็นรูปไข่หรือกลมเรียกว่า ยีส (yeast) และแตกหน่อออกไปด้านข้าง เรียกว่า budding yeast.
4. ปาราสิต (Parasite) ถ้าเป็นเซลล์เดียว เคลื่อนไหวได้ มีรูปทรงอ่อนนิ่ม เรียกว่า โปรโตซัว (protozoa) เช่นอะมีบา บางรายมีเส้นขน (หรือเรียกว่าหนวด) เช่น Trichomonas vaginalis หรือ Giardia lambia เป็นต้น และรวมถึงปาราสิต ที่มีขนาดใหญ่ขึ้นมีหลายเซลล์เป็นส่วนประกอบเรียกว่า พยาธิ (helminths) ซึ่งจะมีวงจรชีวิตที่สลับซับซ้อนมากขึ้น เช่น พยาธิปากขอ พยาธิใบไม้ เป็นต้น
5. แคลมมีเดีย (Chlamydiae) เป็นเชื้อที่ต้องอาศัยอยู่ในเซลล์ร่างกาย มักทำให้เกิดโรคทางเดินปัสสวะ เยื่อหุ้มตา และทางเดินหายใจในเด็กเล็ก เป็นเชื้อที่ติดต่อทางเพศสัมพันธ์
6. ริคเกทเซีย (Rickettsiae) อาศัยพาหะแพร่เชื้อจำพวกแมลง หมัด เหา ตัวไร เป็นต้น เชื้อจุลชีพนี้จะเข้าไปอาศัยอยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด (endothelial cell) และทำให้เซลล์เหล่านี้บาดเจ็บ ในที่สุดผนังหลอดเลือดเกิดการอักเสบเป็น hemorrhagic vasculitis
7. ไมโครพลาสม่า (Mycoplasmas) ไม่มี cell wall ติดต่อคนสู่คนโดยผ่านทางละอองสเปรย์ (aerosols) ที่พ่นออกมา แล้วเชื้อไปเกาะติดบนผิวเซลล์เยื่อบุผิวของทางเดินหายใจ
เชื้อจุลชีพเข้าสู่ร่างกายคนได้หลายทาง (route of infection)
1. ทางผิวหนัง (skin) และเยื่อหุ้มตา (conjunctive) เช่น เชื้อมาเลเรีย (ยุงมากัดที่ผิวหนัง) เชื้อบักเตรีที่อาศัยอยู่บนผิวหนังบางชนิด เช่น Staphylococcus aureus, Staphylococus epidermidis นอกจากนี้ เชื้อปาราสิต ตัวอ่อนระยะ filariform ของ Strongyloides stercolaris และพยาธิปากขอ (hook worms) และ ตัวอ่อนระยะ cercariae ของพยาธิใบไม้ในเลือด (Schistosoma spp.) ไชเข้าสู่ผิวหนัง หรือเยื่อบุผิว แล้วหลุดเข้าสู่หลอดเลือดดำหรือท่อน้ำเหลืองเพื่อไปสู่อวัยวะอื่นๆต่อไป เชื้อ Chlamydia trachomatis เข้าสู่เยื้อหุ้มตา ทำให้เกิด trachoma หรือ Chronic keratoconjuntivitis ได้
2. ทางเดินหายใจ (respiratory tract) เชื้อจุลชีพส่วนใหญ่เข้าทางเดินหายใจได้ เช่น ไวรัส บักเตรี เชื้อรา โดยติดมากับละอองหายใจ เช่น หัด (measles) หรือ อีสุกอีใส (chickenpox) เป็นต้น
3. ทางปาก (oral) เข้าสู่กระเพาะลำไส้ โดยเฉพาะเชื้อปาราสิต (ไข่หรือตัวอ่อนระยะติดต่อ) และบักเตรี (เช่น Salmonella typhi ) รวมถึงไวรัส (เช่น hepatitis A และ E viruses, poliovirus และrotavirus เป็นต้น) และเชื้อรา ที่ปะปนมากับอาหาร หรือติดมากับมือ หรือจากน้ำลายของผู้ป่วย เช่น เชื้อ HIV herpesviruses และ mumps viruses เป็นต้น
4. ทางเพศสัมพันธ์ (sexual contact) เช่น เชื้อ Treponema pallidum (โรคซิฟิลิส), Neisseria gonorrhoeae (โรคหนองใน), Chlamydia trachomatis, Herpes simplex virus [HSV-2], papillomaviruses, Trichomonas vaginalis. รวมถึง เชื้อ HIV เป็นต้น
5. ทางเดินปัสสวะ (urinary tract) เช่น เชื้อ Escherichia coli, Trichomonas vaginalis และ Neisseria gonorrhoeae (ในผู้ชาย),
6. ผ่านทางรก (Transplacental route) เช่น เชื้อ Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis), Treponema pallidum (โรคซิฟิลิส), HIV และ HBVเป็นต้น
7. ถ่ายเลือด (Blood transfusion) เชื้อไวรัส ที่สำคัญคือเช่น HIV และ HBV เป็นต้น
ด่านป้องกันการติดเชื้อจุลชีพเข้าสู่ร่างกายได้แก่
ก. ด่านป้องกันชั้นแรก
1. ผิวหนัง (skin)
2. เยื่อบุผิว (mucosal surface)
3. ผลผลิตที่เป็นน้ำย่อยและสิ่งขับถ่าย (secretory and excretory by-products)
4. เชื้อจุลชีพที่อาศัยอยู่ตามปกติ ในอวัยวะ (Normal flora)
ข. ด่านป้องกันชั้นที่สอง
1. การอักเสบ (inflammation)
2. ภูมิคุ้มกัน (immune response)
1. Humoral immune : Antibody
2. Cell-mediated immune : MPS
เมื่อร่างกายติดเชื้อจุลชีพ
สำหรับเชื้อจุลชีพ ขึ้นกับความรุนแรงในการก่อโรค และ จำนวนเชื้อจุลชีพมากพอที่จะก่อโรค ถ้ามีจำนวนน้อย ระบบการต่อสู้ของร่างกาย โดยเฉพาะระบบ MPS (mononuclear phagocytic system) โดยเซลล์กินสิ่งแปลกปลอม จะมาทำลายเชื้อจุลชีพก่อนที่มันจะก่อโรค ตลอดจนถึงระบบภูมิคุ้มกัน ในผู้ป่วยที่มี ภูมิคุ้มกันปกพร่อง แม้เชื้อจุลชีพมีเพียงเล็กน้อย ก็เพียงพอที่จะก่อโรคได้ ผู้ป่วยเหล่านี้ติดเชื้อจุลชีพง่าย และป่วยเป็นโรคติดเชื้อซึ่งอาจนำมาถึงกับเสียชีวิตได้
เชื้อจุลชีพเมื่อเข้าสู่ร่างกาย แบ่งตามที่อยู่อาศัยได้ ดังนี้
1. อาศัยอยู่ในเซลล์ (intracellular)
1. ต้องอยู่ในเซลล์เท่านั้น (obligate intracelluar) เช่น poliovirus, Chlamydia trachomatis, Rickettsia prowazekii, Leishmania donovani เป็นต้น
2. บางขณะอยู่ในเซลล์ (facultative intracelluar) เช่น Histoplasma capsulatum, Trypanosoma cruzi, Mycobacterium tuberculosis เป็นต้น
2. อาศัยอยู่นอกเซลล์ (extracelluar) เช่น Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Trypanosoma gambiense, Wuchereria bancrofti เป็นต้น
3. อยู่ที่ผิวหนัง (cutaneous) เช่น Staphylococcus epidermidis, Trichophyton sp.
4. อยู่ที่เยื่อบุผิว (mucosa) เช่น Vibrio cholerae, Giardia lambia, Enterobius vermicularis (oxyuriasis พยาธิเข็มหมุด). Candida albicans (Thrushในปาก)
เชื้อจุลชีพ เมื่อเข้าสู่ร่างกาย และอยู่ในสภาวะที่เหมาะสม ต่อการดำรงชีพ จะมี1. การแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว (proliferation) เพื่อให้มีจำนวนมากพอที่จะก่อโรค ถ้ามีน้อยไป จะถูกร่างกายกำจัดในเวลาอันรวดเร็ว เมื่อเชื้อจุลชีพเข้าสู่เซลล์ นอกจากเพิ่มจำนวนแล้ว ยังทำลายเซลล์ที่อาศัยอยู่ (cell death) เช่น ไวรัสตับอักเสบ เป็นต้น และ2.เชื้อจุลชีพบางชนิดโดยเฉพาะเชื้อบักเตรีจะผลิตสารพิษเพื่อทำลายเนื้อเยื่อหรืออวัยวะ เรียกว่า exotoxin ตัวอย่างที่สำคัญคือ เชื้อบักเตรี Corynebacterium diphtheriae ผลิต diphtheria toxin ทำลายเยื่อบุผิวพร้อมกับมีน้ำหนองปนเส้นใยไฟบริน ซึ่งเมื่อแข็งตัวจะเกาะติดเป็นแผ่นคลุมแผลเยื่อบุผิวนั้น ทำให้เกิดโรคคอตีบ และสารพิษ diphtheria toxin เมื่อเข้าสู่กระแสเลือด ไปทำให้เกิดการอักเสบและตายของกล้ามเนื้อหัวใจได้โดยที่เชื้อจุลชีพไม่จำต้องเข้าสู่กระแสเลือด และ Streptococcus group A ทำให้เกิดหน้าแดงที่เรียกว่า Erysipelas และสารพิษที่เรียกว่า endotoxin (เป็นสารพิษที่มีส่วนประกอบสำคัญของ cell wall ของเชื้อบักเตรีแกรมลบ คือ lipopolysaccharide) เช่นเชื้อบักเตรีชนิด Haemophilus influenzae ผลิต lipopolysaccharide endotoxin เหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบเยื้อหุ้มสมอง (H. influenzae meningitis) นอกจากนี้เชื้อจุลชีพยังเป็นตัวก่อให้เกิด 3. ปฎิกิริยาโต้ตอบจากร่างกาย เช่น กระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกัน (immune response) และการอักเสบ (inflammation)
สำหรับร่างกายมี ปฎิกิริยาโต้ตอบ ต่อสิ่งแปลกปลอมที่มีชีวิตเหล่านี้ที่ เรียกว่า การอักเสบ (inflammation) เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับเส้นเลือดฝอย มีการเปลี่ยนแปลงในระดับสารเคมีในของเหลว ตลอดจนการเคลื่อนย้ายที่อยู่ของของเหลวเหล่านั้น และกระบวนการทำงานของเม็ดเลือดขาวเพื่อต่อสู้กับสิ่งมีชีวิตแปลกปลอมเหล่านี้ รวมถึงการสร้างภูมิคุ้มกัน (immune response) ปฎิกิริยาโต้ตอบของร่างกายนี้ เปรียบเสมือนดาบสองคม นอกจากทำลายเชื้อจุลชีพแล้ว ยังทำลายเซลล์เนื้อเยื่อและอวัยวะบางแห่งของร่างกายได้ รายละเอียดหาอ่านเพิ่มเติม ได้ในหัวข้อ พยาธิวิทยาการอักเสบ (Pathology of Inflammation) ใน เวปไซด์ จุฬาปาโถ ที่เมนูชื่อ tutorial (http://cai.md.chula.ac.th/chulapatho/)
เชื้อจุลชีพเมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้ว กระจายไปในอวัยวะต่างๆได้หลายทาง ที่สำคัญได้แก่
1. หลอดเลือด (Hematogenous spread)พัดพาไปตามกระแสโลหิต
ก. อาศัยอยู่ใน เซลล์กินสิ่งแปลกปลอม (migratory macrophages) เช่น เชื้อไวรัส HIV-1
ข. อาศัยอยู่ใน เม็ดเลือดแดง เช่นเชื้อมาเลเรีย เป็นต้น
ค. พัดเกาะติดไปกับ วัตถุลอยในกระแสเลือด (emboli) ถ้าเชื้อจุลชีพมีจำนวนมากและเป็นชนิดรุนแรง ทำให้เกิดภาวะ โลหิตเป็นพิษ (septicemia) และทำให้เกิดการติดเชื้อและกลายเป็นหนอง (abscesses) ในอวัยวะที่ไกลออกไปได้
2. ท่อน้ำเหลือง (Lymphatic spread)ไปตามกระแสน้ำเหลือง และต่อมน้ำเหลืองใกล้เคียง และกระตุ้นต่อมให้ผลิตเซลล์ต่อมน้ำเหลืองมากขึ้น (Reactive lymphoid hyperplasia) เพื่อช่วยสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกาย
3. แพร่กระจายโดยตรงไปยังอวัยวะข้างเคียง (Direct extension) เช่นหนองฝีในตับ (amoebic liver abscesses) แตกเข้าสู่ช่องเยื่อหุ้มปอดขวา (empyema thoracis หรือ pleural abscess) เป็นต้น
4. แพร่กระจายไปตามของเหลวในร่างกาย (tissue fluid spread) เช่นในช่องเยื่อหุ้มปอด (เช่น acute purulent pleuritis) ช่องเยื้อหุ้มหัวใจ (เช่น acute fibrinopurulent pericarditis) และช่องท้อง (เช่น acute peritonitis) ทำให้เกิดการอักเสบติดเชื้อในอวัยวะดังกล่าว เป็นต้น
5. แพร่กระจายไปตามเส้นประสาท (neural spread) เช่น ไวรัส Rabies และ ไวรัส Varicella zoster
6. แพร่กระจายผ่านรกเข้าสู่ทารกในครรภ์ (placental-fetal route) เช่น HIV, hepatitis B virus, Treponema pallidum (syphilis), toxoplasma gondii
เชื้อจุลชีพก่อให้เกิดพยาธิสภาพร่วมที่สำคัญได้แก่
1. Serous inflammation including epidemal exfoliation.(การอักเสบเป็นน้ำใส) เกิดเป็นตุ่มน้ำใส (vesicle) หรือแผลพุพอง (bulous) ตลอดจนการแตกร่อนของชั้นผิวหนัง มักเกิดจากเชื้อไวรัส Herpes simplex, Herpes zoster, Chickenpox จากเชื้อบักเตรีได้แก่ โรค Staphylococcus scalded skin syndrome (SSSS)เป็นต้น
2. Catarrhal inflammation (การอักเสบเป็นมูก) เป็นน้ำมูกใส (mucous) ผลิตจากเยื่อบุผิวจมูก ลักษณะเช่นนี้มักเกิดจากเชื้อไวรัส ที่สำคัญได้แก่ Rhinovirus และ Influenza virus เป็นต้น
3. Suppurative inflammation (การอักเสบเป็นหนอง) ส่วนใหญ่เกิดจากเชื้อบักเตรี ทำให้เกิดการอักเสบเป็นหนอง (suppurative หรือ pulurent หรือ exudative และ pus) เช่น acute purulent appendicitis, acute purulent meningitis, acute suppurative pericarditis เป็นต้น หรือกรณีที่หนองถูกขังอยู่ภายในอวัยวะที่ทึบ เรียกกรณีนี้ว่า หนองฝี (abscess) และถ้าหนอง(pus)นี้เกิดในอวัยวะที่เป็น ถุงซึ่งดาษด้วยเยื่อบุผิวชั้นเดียว (serous membrane) เรียกว่า empyema
ถ้าหนองฝีนั้นเกิดที่ผิวหนังโดยเฉพาะที่ใต้ชั้นบนๆ มีชื่อเรียกว่า impetigo (หรือ pyoderma) ถ้าเกิดแก่ รากผม (hair follicles) มีชื่อเรียกว่า furuncle (หรือ boil) ถ้าเกิดลึกลงไปถึง deep subcutaneous fascia และการอักเสบกระจายออกด้านข้าง ต่อมาหนองแตกเป็นท่อออกมาบนผิวหนัง เรียกว่า carbuncle มักพบที่หลัง หรือต้นคอ หนองฝีนี้ถ้าเกิดที่รักแร้ เรียกว่า hidradenitis suppurativa ถ้าเกิดที่ใต้เล็บเรียกว่า paronychia หนองฝีเกิดที่ผิวหนังเหล่านี้มักเกิดจาก เชื้อ Staphylococcus aureus เป็นส่วนใหญ่ นอกจากนี้อาจเกิดจาก streptococcus pyogenes ได้ในกรณีที่เกิด impetigo
นอกจากนี้อวัยวะสำคัญที่เกิด suppurative inflammation ได้บ่อยและประจำ คือ ปอด ทำให้เกิดพยาธิสภาพที่เรียกว่า Pneumonia (Bronchopneumonia และ lobar pneumonia) เชื้อจุลชีพที่สำคัญได้แก่ เชื้อบักเตรี เช่น Staphylococcus sp., Streptococcus sp., H. influenza, Klebsiella sp. เป็นต้น รวมถึง เชื้อปาราสิก บางชนิด สำหรับเชื้อไวรัส มักเกิดปอดอักเสบชนิด interstitial pneumonitis (เป็น chronic inflammation) ซึ่งไม่ใช่ suppurative inflammation
และอวัยวะที่สำคัญอีกอวัยวะหนึ่งคือ หัวใจ ทำให้เกิดลิ้นหัวใจอักเสบ เช่น เกิด vegetative endocarditis จากเชื้อ Streptococcus viridans เป็นต้น
4. Hemorrhagic inflammation ในกรณีที่การอักเสบมีการทำลายหลอดเลือด (vascular damage) หรือเกิดภาวะเลือดขาดสารแข็งตัว (DIC) ทำให้การอักเสบนั้นมีเลือดออกร่วมด้วย เช่น จากเชื้อ meningococcus ทำให้เกิด เลือดออกเป็นจุด (petechial hemorrhage) แก่อวัยวะทั่วไป ถ้าเกิดเนื้อตายพร้อมกับเลือดออก (hemorrhagic necrosis) ต่อต่อมหมวกไต (adrenal glands) ทำให้เกิดกลุ่มอาการ Waterhouse-Friderichsen syndrome
นอกจากนี้ยังมีการติดเชื้อบักเตรีชนิด Pseudomonas aeruginosa ทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อแบบ coagulative necrosis พร้อมกับการอักเสบของผนังหลอดเลือด
5. Membranous inflammation (การอักเสบเป็นแผ่นเยื้อปกคลุมผิว) เช่น บักเตรีชนิด Corynebacterium diphtheriae (เกิดโรคคอตีบ) ที่ทางเดินหายใจส่วนต้น (แผ่นเยื้อคลุมผิวทางเดินหายใจถ้าหนามากขึ้นเรื่อยๆทำให้การหายใจลำบากและถึงแก่ชีวิตได้)
6. Pseudomembranous inflammation เช่นแบกทีเรียชนิด Clostridial difficile เป็นต้น
7. Gangrenous inflammation เกิดการเน่าตายของเนื้อเยื่อและอวัยวะ เนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือด บางรายเกิด แก็ซ เห็นเป็นช่องว่างแทรกตามเนื้อเยื่อที่ตาย (gas gangrene) เช่น เชื้อ Clostridium perfringen เป็นต้น
8. Granulomatous inflammation เป็นพยาธิสภาพจากกล้องจุลทรรศน์ พบลักษณะพิเศษที่เรียกว่า แกรนูโลม่า (granuloma) เช่น แบกทีเรียชนิด Mycobacterium tuberculosis (วัณโรค)และ Mycobacterium leprae (โรคเรื้อน) เชื้อไวรัส และเชื้อรา เป็นต้น
9. Ulcer (แผล) เช่น Entamoeba histolytica ทำให้เกิด Amoebic colitis เกิดเป็นแผลปากแคบก้นบาน (flaskshape ulcer) ในลำไส้ใหญ่ และ Helicobacter.pylori ทำให้เกิดแผลในกะเพาะ และ Mycobacterium tuberculosis และ Salmonella typhi ทำให้เกิดแผลติดเชื้อในลำไส้เล็กและใหญ่ได้
10. Cellulitis เป็นการอักเสบที่กระจายไปตามแนวราบในเนื้อเยื่อที่สานกันหลวมๆ (loose connective tissue เช่น subcutaneous tissue) โดยเฉพาะไปตามใต้ผิวหนัง ทำให้เกิดการบวมแดงกระจายเป็นแนวกว้างออกไป เช่นการอักเสบติดเชื้อ Streptococcus pyogenes ทำให้เกิดการอักเสบที่ใบหน้า เรียกว่า Erysipelas
11. Chronic interstitial inflammation เป็นการอักเสบเรื้อรัง บางครั้งเป็นผลพวงจากการอักเสบเฉียบพลัน และกลายเป็นการอักเสบเรื้อรัง ซึ่งมักจะร่วมกับการสะสมของเซลล์เยื่อพังผืด (fibrosis) และกลุ่มเซลล์ lymphocyte, plasma cells และ macrophage (เซลล์กินสิ่งแปลกปลอม) เช่นจากเชื้อไวรัสที่ทำให้ปอดอักเสบ ชนิด interstitial pneunonitis ในผู้ป่วย atypical pneumonia เช่นโรค SARS (Severe acute respiratory syndrome) หรือไข้หวัดใหญ่ (Asian flu) เป็นต้น
12. Cellular inclusion bodies เชื้อจุลชีพบางชนิด โดยเฉพาะเชื้อไวรัส เมื่อเข้าสู่เซลล์ของอวัยวะในร่างกาย หรือในเซลล์ที่เชื้อชอบอยู่ประจำ สร้างสารที่เป็นลักษณะเฉพาะของเชื้อไวรัสนั้น ภายในเซลล์ที่เรียกว่า inclusion bodies ทำให้สามารถตรวจสอบชนิดของเชื้อไวรัสนั้นได้จากกล้องจุลทรรศน์ สาร inclusion bodies เหล่านี้ อาจเกิดที่ cytoplasm หรือในนิวเคลียส (nucleus) ก็ได้ หรือพบทั้งสองแห่งในเวลาเดียวกัน ดูจากตาราง
INCLUSION BODIES
Intracytoplasmic (C)
Intranuclear (N)
Both sites (C/N)
Rabies- (Negri bodies)
Molluscum contagiosum
(Molluscum bodies)
Vaccinia- (Guarnieri)
Reovirus
Paramyxovirus
Herpes simpplex Cowdry
Herpes zoster type A
Chicken pox
Adenovirus infection
Polio virus
Warts
Cytomegalo virus
Measles
13. Carcinogenesis (ก่อเกิดมะเร็ง) เช่น Hepatocellular carcinoma จากเชื้อไวรัส Hepatitis B virus และ Hepatitis C virus เป็นต้น
Oncogenic Virus
Virus
Human tumor
1. Papova virus groups ชนิด DNA ได้แก่ Human Papilloma virus
- All types of warts (1, 2, 4)
- Condyloma acuminata (6, 11)
- Squamous cell carcinoma, cervix (16, 18, 31, 33, 35)
- Papilloma of larynx
2. Pox virus group ชนิด DNA ได้แก่
1. Molluscum contagiosum virus
2. Pseudocow pox virus
- Molluscum contagiosum
- Milker’s nodule
3. Herpes group ชนิด DNA ได้แก่
1. Herpes simplex type II
2. Ebstein-Barr virus
3. Cytomeglovirus
- Squamous cell ca, cervix
- Burkitt’s lymphoma
- Nasopharyngeal carcinoma
- (พบเชื้อในผู้ป่วยมะเร็งหลายชนิด)
4. Herpatitis B virus dsDNA
- Hepatocellular carcinoma
5. AIDS Virus (HIV) ssRNA
- Kaposi’s sarcoma in many organ
- CNS Lymphoma, non-Hodgkin’s lymphoma
6. Oncornavirus group ชนิด RNA
- Leukemia
- Lymphoma ในสัตว์ทดลอง
- Sarcoma
- Carcinoma
14. Without specific pathologic morphological changes ไม่พบพยาธิสภาพการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจน เช่น เชื้อ Vibrio cholerae ทำให้เกิดโรคท้องร่วง หรือเชื้อ Clostridium tetani (โรคบาดทะยัก) ให้สาร toxin มีฤทธิต่อปลายประสาท ทำให้กล้ามเนื้อเกิดอาการเกร็ง เป็นต้น เป็นการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยา (pathophysiological changes) ไม่สามารถตรวจด้วยกล้องจุลทรรศนํธรรมดาได้
15. Anemia เช่น พยาธิปากขอ ดูดเลือดจากผนังลำไส้ ทำให้ผู้ป่วยเกิดเป็นโรคโลหิตจาง (anemia) และขาดวิตามิน (vitamin deficiency) และ เม็ดเลือดแดงแตก (hemolysis) เช่น จากเชื้อมาเลเรีย เป็นต้น
เชื้อจุลชีพพวกฉวยโอกาส (Opportunistic and AIDS-associated infectiions)
หมายถึงการติดเชื้อจุลขีพ ซึ่งปกติพบอยู่ตามร่างกายแต่ไม่ก่อโรค จนเมื่อร่างกายอยู่ในภาวะอ่อนแอ เกิดภูมิคุ้มกันปกพร่อง เช่นเป็นโรคเอดส์ ร่างกายไม่สามารถต่อต้านเชื้อจุลชีพได้ เชื้อเหล่านี้จึงฉวยโอกาสก่อโรคต่อร่างกายทันที เชื้อเหล่านี้ได้แก่
1. Cytomegalovirus (CMV) ทำให้เกิดโรค Cytomegalic inclusion disease.
2. Pneumocystis carinii ทำให้เกิดโรค Pneumocystis pneumonia.
3. Cryptosporidium parvum เป็นเชื้อโปรโตซัว ทำให้เกิดโรคท้องร่วง.
4. Toxoplasma gondii ทำให้เกิดโรค Toxoplasmosis โดยเฉพาะเด็กในครรภ์ และผู้ป่วยเอดส์
5. Candida sp. (Candida albicans) ทำให้เกิดโรค Candidiasis.
6. Cryptococcus neoformans ทำให้เกิดโรค Cryptococcosis.
7. Aspergillus sp. ทำให้เกิดโรค Asperillosis โดยเฉพาะในทางเดินหายใจส่วนต้น (เกิด sinusitis) และปอด (ทำให้เกิด pneumonia)
8. Mucor (จัดอยู่ในกลุ่มเชื้อรา Phycomycetes) ทำให้เกิดโรค Mucormycosis. เชื้อนี้มักเกิดกับ โพรงอากาศในจมูก (nasal sinuses) ปอด และทางเดินอาหาร พบพยาธิสภาพของเศษเนื้อตาย ปะปนกับเชื้อราที่แตกกิ่งก้านแทรกเข้าไปในผนังหลอดเลือด และมักพบตามเนื้อเยื่อรอบๆลูกตา
9. Pseudomonas aeruginosa เป็นเชื้อบักเตรีที่มักก่อโรค ปอดอักเสบชนิด acute necrotizing pneumonia. เช่นในผู้ป่วย cystic fibrosis, ผู้ป่วยไฟลวกรุนแรง หรือผู้ป่วยที่มีเม็ดโลหิตขาวต่ำผิดปกติ ทำให้เกิด sepsis ได้
10. Legionella pneumophila
11. Listeria monocytogenes
รายละเอียดหาอ่านเพิ่มเติม ได้ในหัวข้อ พยาธิวิทยาการอักเสบ (Pathology of Inflammation) ใน เวปไซด์ จุฬาปาโถ เมนู tutorial (http://cai.md.chula.ac.th/chulapatho/)
หนังสืออ้างอิง (References);
1. Robbins: Pathologic Basis of Disease. Cotran, Kumar, Colline. 6th Edition. 1999. Page 329 – 402
2. Introduction to infectious disease. In Pathology 2nd Edition. Alan Stevens and James Lowe. 2000. Page 113 – 139
3. Chapter 1; The basis of diseas. In Pathology, Edited by Ian A. Cree; 1st Edition 1997. Page 1 - 4
วันพุธที่ 26 สิงหาคม พ.ศ. 2552
แนวทางการดูแลรักษาผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัด
แนวทางการดูแลรักษาผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัด
(Practice Guideline for Management of Patients with Snake Bite)
งูพิษที่มีปัญหาในประเทศไทย
1. งูที่ผลิตพิษต่อระบบประสาท (neurotoxin) ได้แก่
- งูเห่าไทย (Cobra, Naja kaouthia)*#
- งูเห่าพ่นพิษ (Spitting cobra, Naja siamensis)
- งูจงอาง (King cobra, Ophiophagus hunnah)*
- งูสามเหลี่ยม (Banded krait, Bungarus fasciatus)*
- งูทับสมิงคลา (Malayan krait, Bungarus candidus)*
2. งูที่ผลิตพิษต่อระบบเลือด (hematotoxin) ได้แก่
- งูแมวเซา (Russell’s viper, Daboia russelli)*#
- งูกะปะ (Malayan pit viper, Calloselasma rhodostoma)*#
- งูเขียวหางไหม้ (Green pit viper, Trimeresurus spp.)*
3. งูที่ผลิตพิษต่อระบบกล้ามเนื้อ (myotoxin) ได้แก่
- งูทะเล ทำให้เกิด rhabdomyolysis
4. อื่น ๆ เช่น
- กลุ่มงูพิษเขี้ยวหลัง เช่น งูปล้องทอง งูลายสาบคอแดง งูหัวกระโหลก ฯลฯ ซึ่งมีพิษอ่อน
หมายเหตุ ลักษณะของงูดูได้จาก www.redcross.or.th
* มีเซรุ่มแก้พิษผลิตโดยสถานเสาวภา สภากาชาดไทย
# มีเซรุ่มแก้พิษผลิตโดยองค์การเภสัชกรรม
ลักษณะทางคลินิก
อาการและอาการแสดง แบ่งได้เป็น 2 กลุ่ม คือ อาการเฉพาะที่ (local symptom) และอาการทั่วไป (systemic symptom) ขึ้นอยู่กับชนิดของงู (ตารางที่ 1) พบว่าประมาณร้อยละ 30-40 ของผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัดจะมีอาการแสดงทั่วไปของพิษงูเข้าสู่กระแสเลือด
ตารางที่ 1 อาการและอาการแสดงของผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัด
งูที่มีพิษต่อระบบประสาท งูที่มีพิษต่อระบบเลือด
อาการ เฉพาะที่ งูสามเหลี่ยม งูทับสมิงคลา: บวมเล็กน้อย
งูเห่า งูจงอาง: บวม ปวด อักเสบชัดเจน อาจมีเนื้อ เยื่อตาย (tissue necrosis) งูแมวเซา: บวมเล็กน้อย
งูกะปะและงูเขียวหางไหม้: ปวดบวมชัดเจน ตั้งแต่น้อยจนถึงมาก อาจพบผิวหนังพองเป็นถุงน้ำ (blister) และมีเลือดออกภายใน (hemorrhagic bleb) เลือดออกใต้ผิวหนังบริเวณที่ถูกกัด (ecchymosis) หรือมีเลือดซึมออกจากแผลรอยเขี้ยว บางรายอาจพบเนื้อตาย
ในผู้ป่วยที่ถูกงูเขียวหางไหม้กัดบางราย อาจพบ lymphangitis หรือ thrombophlebitis
อาการ systemic กล้ามเนื้ออ่อนแรง ได้แก่ หนังตาตก พูดไม่ชัด กลืนลำบาก อัมพาต หายใจเองไม่ได้ เลือดออกผิดปกติ ได้แก่ เลือดออกตามไรฟัน เลือดออกตามผิวหนังและใต้ชั้นผิวหนัง รอยเขี้ยวที่ถูกกัด ในกล้ามเนื้อ จากรอยเข็มเจาะเลือด ในทางเดินอาหาร ในทางเดินปัสสาวะ
ในผู้ป่วยที่ถูกงูแมวเซากัดบางรายอาจเกิดภาวะไตวายได้
อาการแสดงของงูพิษกัดและกลไกการฤทธิ์
- พิษงูต่อระบบประสาทในบ้านเราออกฤทธิ์ที่ neuromuscular junction โดยไปจับที่ membrane เป็นสำคัญ ทำให้ acethylcholine ออกฤทธิ์ไม่ได้ เกิด paralysis ของกล้ามเนื้อ
- พิษงูแมวเซาจะกระตุ้น factor X และ V ในระบบการแข็งตัวของเลือดเกิด microthrombi อุดตันในหลอดเลือด คือเกิดภาวะ disseminated intravascular cogulation (DIC) นอกจากนี้ยังมีพิษต่อไตโดยตรงทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน
- พิษงูกะปะและงูเขียวหางไหม้ออกฤทธิ์เป็น thrombin-like และเพิ่ม fibrinolytic activity ซึ่งย่อยสลายไฟบริโนเจน ทำให้ระดับไฟบริโนเจนต่ำ และอาจทำให้เกร็ดเลือดต่ำ
- สำหรับผู้ป่วยที่ถูกงูที่มีพิษต่อกล้ามเนื้อกัด จะมีอาการปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ ปัสสาวะสีเข้ม (myoglobinemia) อาจเกิดภาวะไตวาย และอาจเสียชีวิตอย่างรวดเร็วจากภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง
- นอกจากนี้อาจพบอาการทั่วไปอื่นๆ จากงูพิษกัดแต่ไม่บ่อย ได้แก่ ไข้ หมดสติ ความดันโลหิตต่ำ คลื่นไส้อาเจียน และอาการแพ้พิษงูเกิด angioneurotic edema
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัด อาศัยประวัติ การตรวจร่างกาย และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เพื่อยืนยันว่าถูกงูพิษกัด เป็นงูชนิดใดและได้รับพิษเข้าสู่ร่างกายหรือไม่ ตลอดจนประเมินความรุนแรง
การบ่งชี้ว่าถูกงูพิษกัด โดยการตรวจพบอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้
- พบรอยเขี้ยว (fang mark)
- มีอาการแสดงของการถูกงูพิษกัด (ตารางที่ 1)
การแยกชนิดของงูพิษ โดย
- ซากงูที่ผู้ป่วยนำมาด้วย หรือผู้ป่วยหรือผู้ที่อยู่ในเหตุการณ์รู้จักชนิดของงูได้แน่นอน
- กรณีที่ไม่ได้นำซากงูมาด้วย ต้องอาศัยข้อมูลทางระบาดวิทยา (ตารางที่ 2)
ตารางที่ 2 ถิ่นที่อยู่ของงู
ชนิดของงู ถิ่นที่อยู่
งูเห่า ทั่วประเทศ พบมากในภาคกลางและภาคเหนือตอนล่าง
งูเห่าพ่นพิษ พบมากทางภาคตะวันออกเฉียงเหนือ ภาคกลาง ภาคเหนือ และภาคตะวันตก
งูจงอาง ป่ารก ภาคใต้ ภาคเหนือตอนบน และภาคกลางบางจังหวัด
งูสามเหลี่ยม ทุกภาค พบบ่อยบริเวณภาคกลาง ภาคใต้ ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ และภาคตะวันออก
งูทับสมิงคลา ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ ภาคใต้ และภาคตะวันออก
งูแมวเซา ภาคตะวันออกและภาคกลาง
งูกะปะ ทุกภาค พบมากในภาคใต้ ชายฝั่งทะเลภาคตะวันออก และภาคเหนือ
งูเขียวหางไหม้ ทุกภาค ในกรุงเทพมหานครพบมากกว่างูชนิดอื่นๆ
งูทะเล ชายฝั่งทะเลทั้งทิศตะวันออกและตะวันตก
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ เพื่อจำแนกชนิดของงูและประเมินความรุนแรงของการได้รับพิษ ดังรายละเอียดในหมวดการดูแลรักษาเมื่อผู้ป่วยมาถึงโรงพยาบาล ได้แก่
- peak flow อาจลดลง กรณีที่สงสัยงูพิษต่อระบบประสาทกัด
- ตรวจ Venous clotting time (VCT) กรณีที่ถูกงูพิษต่อระบบเลือดกัด
- สำหรับ serodiagnosis เพื่อตรวจหาพิษงูในเลือดนั้น ปัจจุบันอาจทำได้โดยวิธี ELISA, passive hemagglutination และ latex agglutination แต่ยังไม่ได้นำมาใช้แพร่หลายทางคลินิก
การประเมินความรุนแรงของการถูกงูพิษกัด
ความรุนแรงสามารถประเมินได้จากอาการ อาการแสดง และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
- งูที่มีพิษต่อระบบประสาท ความรุนแรงขึ้นกับอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงซึ่งมีผลทำให้เกิด ภาวะหายใจล้มเหลว
- งูที่มีพิษต่อระบบเลือด ประเมินความรุนแรงได้ดังตารางที่ 3 สำหรับงูแมวเซา ความรุนแรงขึ้นกับการเกิดภาวะ DIC และภาวะไตวายฉับพลัน
- งูทะเล ความรุนแรงขึ้นกับภาวะ rhabdomyolysis, ไตวายเฉียบพลัน และภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง ให้ตรวจระดับ BUN, creatinine, electrolyte เพื่อประเมินภาวะไตวายเฉียบพลันและภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง
ตารางที่ 3 การประเมินความรุนแรงของผู้ป่วยที่ถูกงูกะปะและงูเขียวหางไหม้กัด
ความรุนแรง อาการและอาการแสดง ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
อาการเฉพาะที่ เลือดออกผิดปกติ VCT เกร็ดเลือด
น้อย (mild) บวมเล็กน้อย อาการ
บวมไม่เกินระดับข้อศอกหรือข้อเข่า ไม่มี
ปกติ
ปกติ
ปานกลาง
(moderate) อาการบวมสูงกว่าระดับข้อศอกหรือข้อเข่า
อาจพบถุงน้ำ (blister
หรือ hemorrhagic
bleb) เลือดออกใต้ชั้น
ผิวหนัง หรือเนื้อตาย ไม่มี
นานกว่า 20 นาที
ปกติ หรือต่ำเล็กน้อย
รุนแรง
(severe) เช่นเดียวกับ ความ
รุนแรงปานกลาง มี
นานกว่า 20 นาที
ต่ำ
การรักษา
การดูแลรักษาก่อนมาโรงพยาบาล (Pre-hospital treatment – First Aid)
วัตถุประสงค์ของการปฐมพยาบาลก่อนมาโรงพยาบาล เพื่อลดหรือชะลอการแทรกซึมของพิษงู และช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจจะเกิดขึ้น โดย
1. พยายามให้บริเวณที่ถูกงูกัดเคลื่อนไหวน้อยที่สุด โดยเฉพาะอวัยวะส่วนที่ถูกงูกัดจะชะลอการซึมของพิษงูเข้าสู่ร่างกายได้
2. ล้างแผลด้วยน้ำสะอาด ห้ามกรีด ตัด ดูด จี้ไฟ หรือพอกยาบริเวณแผลที่ถูกงูกัด เนื่องจากอาจทำให้มีการติดเชื้อได้ และการดูดแผลงูกัด อาจเกิดอันตรายร้ายแรงต่อผู้ดูด
3. ใช้เชือก หรือผ้าขนาดประมาณนิ้วก้อย รัดเหนือแผลที่ถูกกัดแน่นพอควร ให้สอดนิ้วมือได้ 1 นิ้ว (ทุก 15-20 นาที อาจคลายเชือกหรือสายรัดออกประมาณ 1 นาทีจนกว่าจะถึงโรงพยาบาล) การรัดแน่นเกินไปอาจทำให้บวมและเนื้อตายมากขึ้น
ในกรณีที่สามารถทำได้ อาจทำ pressure immobilization bandage
4. นำผู้ป่วยส่งโรงพยาบาลโดยเร็วที่สุด และนำงูที่กัดมาด้วยถ้าเป็นไปได้ แต่ไม่จำเป็นต้องเสีย เวลาตามหางู
การดูแลรักษาเมื่อผู้ป่วยมาถึงโรงพยาบาล
ผู้ป่วยที่ถูกงูกัดเกือบทั้งหมดจะมาตรวจที่ห้องฉุกเฉิน เมื่อผู้ป่วยมาถึงโรงพยาบาล ให้การดูแลรักษาเบื้องต้น ดังนี้
1. ประเมิน ABC และให้การช่วยเหลือเบื้องต้น: A (Airway), B (Breathing), C (Circulation)
2. หลังจากประเมินผู้ป่วยแล้ว และมีเซรุ่มแก้พิษงูพร้อมให้ ในกรณีที่ผู้ป่วยเอาเชือกรัดเหนือแผลมา ควรคลายเชือกหรือที่รัดออก
3. อธิบายให้ผู้ป่วยหรือญาติคลายความกังวลและอย่าตกใจมาก เนื่องจากมาถึงโรงพยาบาลแล้ว แพทย์พร้อมจะรักษาอาการที่เกิดจากงูพิษกัดได้ ในกรณีที่ยังไม่มีอาการ ให้อธิบายว่างูพิษกัดนั้น พิษงูอาจยังไม่ดูดซึมเข้าสู่ร่างกายจนเกิดอันตรายทันที จำเป็นต้องติดตามสังเกตอาการ และบางรายอาจไม่เกิดภาวะผิดปกติได้
4. ทำความสะอาดบริเวณแผลที่ถูกงูกัด ด้วย povidine iodine
5. ซักประวัติ ตำแหน่งที่ถูกงูกัด สถานที่ที่ถูกกัด ชนิดของงูหรือการนำซากงูมา เวลาที่ถูกกัดหรือระยะเวลาก่อนมาถึงโรงพยาบาล ระยะเวลาที่เริ่มมีอาการหลังถูกงูกัด อาการที่เกิดขึ้น
6. ตรวจร่างกาย : vital sign, รอยเขี้ยว (fang mark) และขนาด บริเวณแผลที่ถูกกัด ตรวจระบบประสาทในกรณีที่สงสัยงูที่มีพิษต่อระบบประสาท ตรวจหาภาวะเลือดออกผิดปกติ เช่น echymosis, petechiae หรือเลือดออกจากส่วนต่างๆ ของร่างกายในกรณีที่สงสัยงูที่มีพิษต่อระบบเลือด
7. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: พิจารณาตามชนิดของพิษงูที่กัด ดังนี้
งูพิษต่อระบบประสาท
- ควรตรวจ peak flow จากการวัดด้วย mini Wright’s peak flow meter
งูกะปะหรืองูเขียวหางไหม้
- Venous clotting time (VCT) หรือ 20 WBCT (20 minute whole blood clotting test คือเจาะเลือด 2-3 ml ใน test tube ที่แห้งและสะอาด ตั้งทิ้งไว้ 20 นาที แล้วเอียงดู ถ้าเลือดยังไหลได้ คือผิดปกติ)
- Complete blood count และนับจำนวนเกร็ดเลือด
งูแมวเซา
- Venous clotting time (VCT) หรือ 20 WBCT
- Complete blood count และนับจำนวนเกร็ดเลือด
- การตรวจสเมียร์เลือด เพื่อดู fragmented red cell ถ้าพบเป็นหลักฐานที่บ่งถึงภาวะ DIC
- การตรวจปัสสาวะ (urinalysis)
- การตรวจระดับ BUN, creatinine, electrolyte เพื่อประเมินภาวะไตวายเฉียบพลัน
การตรวจทางห้องปฏิบัติการโดยทั่วไปดังกล่าวไม่สามารถแยกพิษจากงูกะปะออกจากงูเขียวหางไหม้ได้ แต่แยกว่าเป็นงูแมวเซาได้โดยการพบภาวะ DIC, ไตวายเฉียบพลัน, ระดับ factor X ในเลือดลดลง
งูทะเล
- การตรวจระดับ BUN, creatinine, electrolyte
- การตรวจปัสสาวะ (urinalysis)
8. ประเมินความรุนแรงเพื่อเป็นข้อมูลในการวางแผนการรับไว้รักษาในโรงพยาบาล(ตารางที่ 3)
การพิจารณารับผู้ป่วยไว้รักษาในโรงพยาบาล
1 ผู้ป่วยที่มีอาการและอาการแสดงซึ่งบ่งว่าได้รับพิษเข้าสู่ร่างกาย (systemic envenoming) เช่น อาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากงูที่มีพิษต่อระบบประสาทกัด อาการรุนแรงปานกลาง หรือมาก จากงูที่มีพิษต่อระบบเลือดกัด
2 ผู้ป่วยเด็ก โดยเฉพาะเด็กเล็ก
3 ผู้ป่วยที่มีอาการเฉพาะที่รุนแรง เช่น บวม หรือปวดมาก
4 ผู้ป่วยที่มีอาการแสดงทั่วไปอื่น ๆ เช่น เป็นลม หมดสติ ความดันโลหิตต่ำ หรืออาการแพ้พิษงู
การเฝ้าสังเกตตุอาการ ถ้ายังไม่มีอาการ systemic ควรปฏิบัติดังนี้
- กรณีที่ไม่ทราบชนิดของงู พิจารณาตามข้อมูลระบาดวิทยาและถิ่นที่อยู่ของงู ถ้าสงสัยงูที่มีพิษต่อระบบประสาท ควรติดตามอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง เช่น หนังตาตก หายใจลำบาก กลืนลำบาก พูดไม่ชัด หรือตรวจ peak flow เป็นระยะ ถ้าสงสัยงูที่มีพิษต่อระบบเลือดตรวจ VCT และติดตามสังเกตอาการเลือดออกผิดปกติ
- ผู้ป่วยที่ถูกงูแมวเซาหรืองูทะเลกัด ต้องรับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาลทุกรายเพื่อสังเกตอาการอย่างน้อย 24 ชั่วโมง และควรติดตามดูสีปัสสาวะ ตรวจปัสสาวะซ้ำภายหลังรับไว้ในโรงพยาบาล 6 ชั่วโมง
- ผู้ป่วยที่ถูกงูกะปะหรืองูเขียวหางไหม้กัด ถ้า VCT นานกว่า 20 นาที ต้องรับไว้ในโรงพยาบาลหรือส่งต่อถ้าไม่สามารถรับได้ แต่ถ้า VCT ปกติ อาจจะสังเกตอาการที่ห้องฉุกเฉินประมาณ 2 ชั่วโมง แล้วทำ VCT ซ้ำ ถ้า VCT ปกติ สามารถให้ผู้ป่วยกลับบ้าน และแนะนำให้มาตรวจ VCT ซ้ำวันละครั้งอีก 2 วัน หรือแนะนำให้กลับมาหากมีเลือดออกผิดปกติหรือส่วนที่ถูกกัดบวม ปวดมาก
- ในกรณีที่รับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาล และ VCT ปกติ ควรตรวจ VCT ซ้ำทุก 6 ชั่วโมง ภายใน 24 ชั่วโมงแรกหลังจากถูกงูกัด
- ผู้ป่วยที่ถูกงูที่มีพิษต่อระบบประสาทกัด ควรรับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาลเพื่อสังเกตอาการอย่างน้อย 24 ชั่วโมง แต่ในทางปฏิบัติ อาจไม่สามารถรับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาลได้ทุกราย ควรรอสังเกตอาการประมาณ 12 ชั่วโมง ถ้ายังไม่มีอาการ อาจให้กลับบ้านได้ และแนะนำให้กลับมาเมื่อมีอาการผิดปกติ
การส่งต่อผู้ป่วย ในกรณีที่ส่งต่อผู้ป่วย ควรปฏิบัติดังนี้
- ไม่ควรให้ผู้ป่วยเดินทางไปเองตามลำพัง
- ควรจะเตรียมความพร้อมในการช่วยเหลือการหายใจและระบบไหลเวียนโลหิต ในกรณีเกิดปัญหาระหว่างการเดินทาง คือ ให้ iv fluid, มี Ambu mask bag
การให้เซรุ่มแก้พิษงู (antivenom)
เซรุ่มแก้พิษงูและแหล่งผลิต
ปัจจุบันมีเซรุ่มแก้พิษงูในประเทศไทยแบบ monovalent antivenom รวม 7 ชนิดซึ่งผลิตจาก สถานเสาวภา โดย 3 ชนิดมีผลิตทั้งจากสถานเสาวภาและองค์การเภสัชกรรม (#)
• งูเห่าไทย (Cobra, Naja kaouthia) #
• งูจงอาง (King cobra, Ophiophagus hunnah)
• งูสามเหลี่ยม (Banded krait, Bungarus fasciatus)
- งูทับสมิงคลา (Malayan krait, Bungarus candidus)
• งูแมวเซา (Russell’s viper, Daboia russelli) #
• งูกะปะ (Malayan pit viper, Calloselasma rhodostoma) #
- งูเขียวหางไหม้ (Green pit viper, Trimeresurus spp.)
เซรุ่มแก้พิษงูที่ผลิตจากสถานเสาวภา เป็นชนิดผงบรรจุขวด ก่อนใช้ต้องละลายด้วยน้ำกลั่น 10 มล. ต่อ 1 ขวด เซรุ่มแก้พิษงูที่ผลิตจากองค์การเภสัชกรรมคือ งูกะปะ งูเห่า และงูแมวเซา เป็นชนิดน้ำ ขวดละ 10 มล.
ในอนาคต สถานเสาวภา จะผลิตเซรุ่มแก้พิษงูชนิด specific polyvalent antivenom (ไม่ใช่ mixed monovalent antivenom โดยนำเซรุ่มชนิด monovalent มาผสมกัน) ซึ่งมีประโยชน์ในกรณีที่ไม่สามารถบอกชนิดของงูพิษได้ อาจสามารถใช้ในขนาดที่ต่ำกว่าและราคาถูกกว่า โดยที่มีประสิทธิภาพใกล้เคียงกับชนิด monovalent antivenom
ข้อบ่งชี้การให้เซรุ่ม
ไม่จำเป็นต้องให้เซรุ่มแก้พิษงูแก่ผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัดทุกราย พิจารณาให้เฉพาะในรายที่ผู้ป่วยมีอาการ systemic ซึ่งบ่งว่าพิษงูเข้าสู่กระแสเลือด โดยมีข้อสังเกตดังนี้
- สำหรับงูที่มีพิษต่อระบบประสาท ให้เมื่อมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงเริ่มแรกคือหนังตาตก (ptosis)
- สำหรับงูที่มีพิษต่อระบบเลือด ให้เมื่อมีภาวะเลือดออกผิดปกติ หรือ VCT นานกว่า 20 นาที
- ภาวะไตวายเฉียบพลัน ในรายที่ถูกงูแมวเซากัด
- สำหรับงูทะเลกัด ควรให้เซรุ่มแก้พิษงูทุกราย แต่ขณะนี้ในประเทศไทยยังผลิตเซรุ่มแก้พิษงูทะเลไม่ได้
ปริมาณเซรุ่มที่ใช้
ขึ้นอยู่กับชนิดของงูพิษ และความรุนแรงของอาการ ขนาดที่ใช้จะเท่ากันทั้งในผู้ป่วยผู้ใหญ่และผู้ป่วยเด็ก
วิธีบริหารเซรุ่ม
การให้เพื่อทดสอบว่าผู้ป่วยจะแพ้เซรุ่มหรือไม่ ผสมเซรุ่มในน้ำเกลือนอร์มัลหรือ 5%D/NSS/2 ให้เป็น 100-200 มล. ขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัวของผู้ป่วย และความต้องการสารน้ำ ช่วงแรกให้หยดเข้าหลอดเลือดดำอย่างช้า ๆ เพื่อสังเกตอาการข้างเคียงที่เกิดจากการแพ้เซรุ่ม หากไม่มีอาการอะไร ก็สามารถให้เร็วขึ้นให้หมดภายใน 30 นาที - 1 ชั่วโมง แล้วจึงตามเซรุ่มขนาดรักษาต่อไป
การป้องกันปฏิกิริยาต่อเซรุ่มแก้พิษงู
- การทดสอบปฏิกิริยาต่อเซรุ่มแก้พิษงูอาจไม่จำเป็นต้องทำเนื่องจากขณะนี้ได้มีการพัฒนาการเตรียมได้เซรุ่มแก้พิษงูที่มีความบริสุทธิ์ค่อนข้างสูง และการทดสอบทาง ผิวหนัง (skin test) เพื่อทำนายว่าผู้ป่วยจะแพ้เซรุ่มหรือไม่นั้น ไม่มีความสัมพันธ์กับการเกิดปฎิกิริยาที่เกิดขึ้นจริงภายหลังให้เซรุ่ม เนื่องจากเป็นปฏิกิริยา anaphylactoid จากการกระตุ้นคอมพลีเมนท์ ไม่ใช่เกิดจาก IgE
- ต้องเตรียมยาแก้แพ้เซรุ่มแก้พิษงูไว้ก่อนเสมอ โดยใช้ adrenalin 1:1,000 ขนาด 0.5 มล. สำหรับผู้ใหญ่ หรือ 0.01 มล.ต่อน้ำหนักตัว 1 กก. สำหรับเด็ก ฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้ามเนื้อ เมื่อเกิดปฏิกิริยาแพ้เซรุ่ม นอกจากนี้ อาจให้ยาต้านฮีสตามีนร่วมด้วย
- การให้ยาต้านฮีสตามีนหรือคอร์ติโคสตีรอยด์ก่อนการให้เซรุ่มแก้พิษงู ไม่สามารถป้องกันการเกิดปฏิกิริยาแพ้เซรุ่มได้
การรักษาเฉพาะกลุ่มของงูพิษ
งูที่มีพิษต่อระบบประสาท
1. การช่วยการหายใจ
เป็นหัวใจสำคัญของการรักษา ผู้ป่วยทุกรายควรได้รับการติดตามอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างใกล้ชิด และตรวจ peak flow เป็นระยะ ๆ ทุก 1 ชั่วโมง เพื่อเตรียมพร้อมการใส่ท่อช่วยหายใจและการใช้เครื่องช่วยหายใจ ในกรณีที่ไม่พร้อม หรือไม่มีเครื่องช่วยหายใจ สามารถใช้ Ambu mask with bag บีบช่วยหายใจระหว่างการส่งต่อผู้ป่วย
ข้อบ่งชี้ในการใส่ท่อช่วยหายใจ
- ผู้ป่วยที่เริ่มมีอาการกลืนลำบาก ต้องได้รับการใส่ท่อช่วยหายใจเพื่อป้องกันการสำลัก
- ผู้ป่วยที่มีหนังตาตก palpebral fissure น้อยกว่า 0.5 ซม.
- มีอาการกล้ามเนื้อการหายใจอ่อนแรง ได้แก่ respiratory paradox, respiratory alternans, หยุดหายใจ ต้องได้รับการช่วยหายใจโดยใช้เครื่องช่วยหายใจ
- peak flow ต่ำกว่า 200 ลิตรต่อนาที
2. การให้เซรุ่มแก้พิษงู
การให้เซรุ่มมีประโยชน์ลดเวลาการใช้เครื่องช่วยหายใจ แต่ไม่สามารถป้องกันการเกิดภาวะหายใจล้มเหลว ข้อบ่งชี้ในการให้เซรุ่มแก้พิษงู คือ การมีกล้ามเนื้ออ่อนแรง เริ่มตั้งแต่หนังตาตก ไม่ต้องรอให้มีภาวะหายใจล้มเหลว
- ขนาดที่ใช้ คือ 100 มล. (10 vials) สำหรับงูเห่า และ 50-100 มล. สำหรับงูจงอาง งูสามเหลี่ยม และงูทับสมิงคลา
- การติดตามผู้ป่วย อาจไม่ต้องให้เซรุ่มแก้พิษงูซ้ำถ้าผู้ป่วยสบายขึ้น กลืนน้ำลายได้ ขยับแขนขาได้ หายใจได้เอง ต้องติดตามและสังเกตอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง และการหายใจเป็นระยะ ๆ หากอาการยังไม่ดีขึ้นให้เซรุ่มซ้ำได้ ระยะเวลาเฉลี่ยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ ประมาณ 10-12 ชั่วโมง ในกรณีไม่มีเซรุ่มเลยให้ใช้เครื่องช่วยหายใจไปจนกว่าผู้ป่วยสามารถหายใจได้อง
- ในกรณีที่ถูกงูเห่าพ่นพิษใส่ตา ให้ล้างตาทันทีด้วยน้ำสะอาดหลาย ๆ ครั้ง เพื่อชำระเอาพิษงูออกให้หมด ไม่จำเป็นต้องให้เซรุ่มแก้พิษงู ให้การรักษาเช่นเดียวกับ corneal abrasion จากสารเคมี หากมีอาการบวม ควรหยอดด้วยสารละลาย adrenalin 1:10,000
งูที่มีพิษต่อระบบเลือด
ระมัดระวังภาวะเสี่ยงต่อเลือดออก (Bleeding precaution) และพิจารณาให้การรักษาดังนี้
1 ข้อบ่งชี้ในการให้เซรุ่มแก้พิษงู คือ
- มีภาวะเลือดออกผิดปกติ
- VCT นานกว่า 20 นาที หรือ 20 WBCT
- จำนวนเกร็ดเลือด ต่ำกว่า 10x109 ต่อลิตร
1. ขนาดของเซรุ่มแก้พิษงู ที่ใช้ คือ 30 มล. สำหรับความรุนแรงปานกลาง (moderate) และ 50 มล. สำหรับความรุนแรงมาก (severe)
2. การติดตามผู้ป่วย ติดตามภาวะเลือดออก และ VCT ทุก 6 ชั่วโมง หากยังมีภาวะเลือดออกหรือ VCT ยังผิดปกติ สามารถให้เซรุ่มแก้พิษงูซ้ำได้อีก จน VCT ปกติ หลังจากนั้นควรทำ VCT ซ้ำอีกประมาณ 24 ชั่วโมง โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมาก เนื่องจากบางรายอาจพบว่า VCT กลับมาผิดปกติได้อีก เกิดจากพิษงูยังคงถูกดูดซึมจากตำแหน่งที่งูกัดเข้าสู่กระแสเลือดอีกจำเป็นต้องให้เซรุ่มแก้พิษงูซ้ำ
3. ในผู้ป่วยที่ถูกงูแมวเซากัด ติดตามการตรวจวัดปริมาณปัสสาวะทุก 6 ชั่วโมง และอาจพิจารณาทำ hemodialysis เมื่อมีข้อบ่งชี้ ได้แก่
- มีลักษณะทางคลินิกของภาวะยูรีเมีย (uremia)
- ภาวะสารน้ำเกิน (fluid overload)
- ผลการตรวจเลือดผิดปกติ อย่างน้อย 1 อย่าง ต่อไปนี้
- creatinine สูงกว่า 10 มก.ต่อดล.
- BUN สูงกว่า 100 มก.ต่อดล.
- potassium สูงกว่า 7 mEq ต่อลิตร
- symptomatic acidosis
5 การให้ส่วนประกอบของเลือดทดแทนสำหรับผู้ป่วยที่มีเลือดออกผิดปกติ โดยทั่วไปไม่จำเป็น การให้เซรุ่มแก้พิษงูได้ผลดีมาก สามารถทำให้เลือดแข็งตัวและเลือดหยุดได้ แต่ในบางรายที่มีเลือดออกรุนแรงหรือเลือดออกในอวัยวะที่สำคัญ เช่น ในกะโหลกศีรษะ หรือภาวะที่คุกคามต่อชีวิต อาจจำเป็นต้องให้ส่วนประกอบของเลือดทดแทน ร่วมกับการให้เซรุ่มแก้พิษงู ในกรณีนี้ควรต้องส่งต่อผู้ป่วยไปรับการรักษาในโรงพยาบาลที่สามารถเตรียมส่วนประกอบของเลือดได้
ส่วนประกอบของเลือดที่ควรใช้ ได้แก่
- เกร็ดเลือดเข้มข้น (platelet concentrate) ในรายที่มีเกร็ดเลือดต่ำ โดยให้ขนาด 1 ยูนิตต่อน้ำหนักตัว 10 กก.
- cryoprecipitate เพื่อเพิ่มระดับไฟบริโนเจน โดยให้ครั้งละ 10 – 15 ถุง หากไม่มี cryoprecipitate อาจให้ fresh frozen plasma ครั้งละ 15 มล. ต่อน้ำหนักตัว 1 กก.
- หากมีการสูญเสียเลือดมาก อาจจำเป็นต้องให้ packed red cell ทดแทนด้วย หากผู้ป่วยซีด
งูทะเล
เนื่องจากในประเทศไทย ยังไม่มี เซรุ่มแก้พิษงู สำหรับงูทะเล การรักษาที่สำคัญคือการรักษาภาวะrhabdomyolysis, ไตวายเฉียบพลันและภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง พิจารณาทำ hemodialysis เมื่อมีข้อบ่งชี้
การรักษาอื่น ๆ ทั่วไปสำหรับผู้ป่วยงูกัด
1. ให้ผู้ป่วยพัก และเคลื่อนไหวบริเวณที่ถูกงูกัดให้น้อยที่สุด การยกแขนหรือขาให้สูงขึ้น จะทำให้อาการบวมยุบลงเร็วและปวดน้อยลง
2. ให้ผู้ป่วยดื่มน้ำให้เพียงพอ โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่มีอาการบวมมาก
3. ควรมี flow sheet ในการติดตามอาการของผู้ป่วย
4. การดูแลรักษาแผล
- ทำความสะอาดแผล
- กรณีงูเห่าหรืองูจงอางกัด ควรทำ early debridement บริเวณที่มีเนื้อตาย ก่อนที่จะลุกลามเป็นบริเวณกว้าง อาจต้องพิจารณาทำ skin graft ถ้าจำเป็น
- กรณีงูกะปะหรืองูเขียวหางไหม้กัด หากผิวหนังพองเป็นถุงน้ำ ไม่ควรดูดน้ำ เจาะถุงน้ำ หรือตัดเอาผิวหนังออก เพราะอาจจะทำให้ติดเชื้อได้ง่าย ยกเว้นถุงน้ำมีขนาดใหญ่ ปวดมาก หรืออาจกดทับทำให้เกิดการขาดเลือด เช่นปลายนิ้ว ควรใช้เข็มเบอร์ 22-24 G ดูดเอาน้ำในถุงน้ำออกด้วยเทคนิคปลอดเชื้อ และควรแก้ไขให้ VCT ปกติเสียก่อน ในรายที่มีเนื้อตายลุกลาม อาจต้องพิจารณาทำ skin graft
- ไม่จำเป็นต้องให้ยาปฏิชีวนะแบบป้องกัน (prophylactic antibiotics) เนื่องจากมีหลักฐานว่าอุบัติการของการติดเชื้อของแผลไม่แตกต่างกับผู้ป่วยที่ได้รับยาปฏิชีวนะ ควรพิจารณาให้ยาปฏิชีวนะตามสภาพของแผล ในกรณีที่แผลค่อนข้างสกปรก หรือถูก manipulate มาก่อน เช่น เอาปากดูดพิษออก เอาดินหรือสมุนไพรพอกแผล หรือกรีดแผลมาก่อน หรือเมื่อมีอาการแสดงของการติดเชื้อที่แผลชัดเจน ยาปฏิชีวนะที่ให้ ควรครอบคลุมทั้งเชื้อที่เป็นกรัมบวก กรัมลบ และ anaerobe
- การป้องกันบาดทะยัก ควรให้แก่ผู้ป่วยทุกราย ตามลักษณะของบาดแผลและประวัติการฉีดวัคซีนป้องกันบาดทะยักมาก่อน แต่ควรระวังในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ไม่ต้องรีบให้ทันที ควรให้เมื่อ VCT ปกติหรือแก้ไขให้ VCT ปกติแล้ว นอกจากนี้หากแผลสกปรกมาก ควรพิจารณาให้ tetanus antitoxin ด้วย
4. ยาแก้ปวดประเภทพาราเซตามอล ในรายที่ปวดมากอาจใช้อนุพันธ์ของมอร์ฟีนได้ แต่ไม่ควรให้ยาแก้ปวดที่มีฤทธิ์กดประสาทส่วนกลางแก่ผู้ป่วยที่ถูกงูที่มีพิษต่อระบบประสาทกัด และห้ามให้ ASA แก่ผู้ป่วยที่ถูกงูที่มีพิษต่อระบบเลือดกัด
5. ผู้ป่วยที่ถูกงูกะปะกัด ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญอีกอย่างหนึ่ง คือ compartment syndrome แต่พบได้น้อย ประมาณร้อยละ 1 เท่านั้น มักพบในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมาก เกิดจากมีการบวมมากร่วมกับมีเลือดออกเข้าไปใน compartment ของกล้ามเนื้อ ส่งผลให้เกิดการกดทับหลอดเลือดแดง ทำให้ขาดเลือดไปเลี้ยงส่วนปลาย อาการที่สำคัญ คือ ปวดมาก ชา คลำชีพจรได้ลดลง ผิวหนังเย็น compartment ตึงมาก การรักษา คือ การทำ fasciotomy แต่ทั้งนี้ต้องแก้ไขให้ VCT ปกติก่อน
6. การรักษาตามอาการและประคับประคองอื่น ๆ ตามความจำเป็น
เอกสารอ้างอิง
1. Chang CC. The action of snake venoms on nerve and muscle. In : Lee CY,ed. Snake Venoms. Berlin:Springer, 1979:309-76
2. Hutton RA, Warrell DA. Action of snake venom components on the haemostatic system. Blood Reviews 1993:7;176-89
3. Mahasantana S, Rungruxsirivorn Y, Chantarangkul V. . Clinical manifestations of bleeding following Russell’s viper and green pit viper bites in adults. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1980;11:285-93
4. Mitrakul C. Effects of five Thai snake venoms on coagulation, fibrinolysis and platelet aggregation. Southeast Asian J Trop Med Publ Heath. 1979:10;266-75
5. Sitprija V, Boonpucknavig V. The kidney in tropical snakebite. Clin Nephro 1977;8:377-83
6. Reid HA, Chan KE, Thean PC. Prolonged coagulation defect (defibrination syndrome) in Malayan viper bite. Lancet 1963:1:621-6
7. Kulapongse P, Boocharngkul S, Tositarat T. The defibrination syndrome in Malayan pit viper (Agkistrodon rhodostoma) bite. Chiang Mai Med Bull 1974:14;23-42
8. Mitrakul C. Effects of green pit viper (Trimeresurus erytrorus and Trimeresurus popeorum) venoms on blood coagulation, platelets and the fibrinolytic enzyme system : studies in vivo and in vitro. Am J Clin Pathol 1973:60;654-62
9. Lekhakula A. Isolation and partial purification of hematotoxic principles of cratalid venoms (green pit viper and Malayan pit viper). A thesis submitted in partial fulfullment of the requirements for the degree of Master of Sciences. Chulalongkorn University. 1988
10. Rojnuckarin P, Intragumtornchai T, Sattapiboon R, Muanpasitporn C, et al. The effects of green pit viper venom (Trimeresurus albolabris and Trimeresurus macrops) venom on the fibrinolytic system in human. Toxicon 1999;37:743-55
11. Ho M, Warrell DA, Looareesuwan S, Phillips RE, et al. Clinical significance of venom antigen levels in patients envenomed by the Malayan pit viper (Calloselasma rhodostoma). Am J Trop Med Hyg 1986:35;579-87
12. Silamut K, Ho M, Looareesuwan S, et al. Detection of venom by enzyme linked immunoabsorbent assay (ELISA) in patients bitten by snakes in Thailand. Br Med J 1987;294:402-4
13. Trishanananda M. Incidence, clinical manifestation and general management of snake bite. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1979;10:248-50
14. Trishnananda M, Oonsombat P, Dumavibhat B, Yongchaiyudha S, Boonyapisit V. Clinical manifestations of cobra bite in the Thai farmer. Am J Trop Med Hyg 1979;28:165-6
15. Mitrakul C, Dhamkrong-at A, Futrakul P, et al. Clinical features of neurotoxic snake bite and response to antivenom in 47 children. Am J Trop Med Hyg 1984;33:1258-66
16. Pochanugool C, Limthongkul S, Meemano K. Clinical features of 37 nonantivenin-treated neurotoxic snake bite patiens. In : Gophalakrishnakone P, Tan CK, eds. Progress in Venom and Toxic Research. Singapore : National University of Singapore Press, 1987:46-51
17. Lekhakula A, Phansiri S. Clinical experience on cobra bite patients in Songklanagarind Hospital. เสนอในที่ประชุมวิชาการประจำปี ครั้งที่ 5 ของราชวิทยาลัยอายุรแพทย์แห่งประเทศไทย, 2534
18. Reid HA, Thean PC, Chan KE, Baharom AR. Clinical effects of bites by Malayan viper (Ancistrodon rhodostoma). Lancet 1963;1:616-21
19. Lekhakula A. Clinical Manifestations and treatment of Malayan pit viper bites : Experience on 411 cases at Songklanagarind Hospital. เสนอในการประชุมวิชาการกลางปีของสมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย. 2540
20. Mitrakul C. Clinical features of Viper bites in 72 Thai children. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1982;13:628-36
21. Visudhiphan S, Tonmukayakul A, Tumliang S, et al. Dark green pit viper (Trimeresurus popeorum) bite : Clinical and serial coagulation profiles in 51 cases. Am J Trop Med Hyg 1989;41:570-5
22. ไพบูลย์ จินตกุล, ลาวัณย์ จันทร์โฮม. งูพิษในประเทศไทย. กรุงเทพมหานคร : บริษัท ประชาชน จำกัด, 2539
23. Viravan C, Looareesuwan S, Kosakorn W, Wuthiekanun V, et al. A national hospital-based survey of snakes responsible for bites in Thailand. Trans R Soc Trop Med Hyg 1992;86:100-6
24. Mahasandana S, Ratananda S and Akkawat B. Ecchymosis as a clinical predictor in green pit viper bite. In : Gophalakrishnakone P, Tan CK, eds. Progress in Venom and Toxic Research. Singapore : National University of Singapore Press, 1987:60-5
25. Rojnuckarin P, Mahasandana S, Intragumthornchai T, Sawasdikul D, Sutcharichan P. Moderate to severe cases of green pit viper bites in Chulalongkorn Hospital. Thai J Hematol Transfusion Med 1996;6:199-205
26. Rojnuckarin P, Mahasandana S, Intragumtornchai T, Sutcharitchan P, Swasdikul D. Prognostic factors of green pit viper bites. Am J Trop Med Hyg 1998;58:22-5
27. WHO/SEARO Guidelines for the clinical management of snake bites in the Southeast Asian region. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1999, 30 (supp 1)
28. สุคนธ์ วิสุทธิพันธ์, วิชัย ประยูรวิวัฒน์, ปราณี สุจริตจันทร์ และคณะ. แนวทางการดูแลรักษางูมีพิษกัด. สารราชวิทยาลัยอายุรแพทย์แห่งประเทศไทย, 2542;16:27-34
29. ผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัด. แนวทางการรักษาโรคโลหิตวิทยาในประเทศไทย. ธานินทร์ อินทรกำธรชัย บรรณาธิการ. กรุงเทพมหานคร : บริษัท บียอนท์ เอ็นเทอร์ไพรซ์ จำกัด. 2543 : หน้า 273-80
30. Malasit P, Warrell DA, Chanthavanich P, et al. Prediction, prevention, and mechanism of early (anaphylactic) antivenom reactions in victims of snake bites. Br Med J 1986;292:17-20
31. Nuchprayoon I, Garner P. Interventions for preventing reactions to snake antivenom. Cochrane Database Syst Rev 2002;2:CD002153
32. Pochanugool C, Limthongkul S, Sitpricha V, Benyajati C. Management of cobra bite by artificial respiration and supportive therapy. J Med Assoc Thai 1994;77:161-4
33. Pochanugool C, Limthongkul S, Wilde H. Management of Thai cobra bite with single bolus of antivenin. Wilderness Environ Med 1997;8:20-3
34. Watt G, Meade BD, Theakson RD, Padre LP, et al. Comparison of Tensilon and antivenom for the treatment of cobra-bite paralysis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1989;83:570-3
35. Terry P, Mackway-Jones K. The use of antibiotics in venomous snake bite. Emerg Med J 2002;19:48-6
36. Kerrigan KR, Mertz BL, Nelson SJ, Dye JD. Antibiotic prophylaxis for pit viper envenomation : prospective, controlled trial. World J Surg 1997;21:369-73
37. Pearn JH, Morrison JJ, Charles N, Muri V. First aid for snake bite. Med J Aust 2: 293-4, 1981
รายชื่อคณะทำงานจัดทำแนวทางการดูแลรักษาผู้ป่วยถูกงูพิษกัด
1. ศาสตราจารย์แพทย์หญิงสุคนธ์ วิสุทธิพันธ์ คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล
2. รองศาสตราจารย์นายแพทย์นิธิพัฒน์ เจียรกุล คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล
3. ผู้ช่วยศาสตราจารย์ธีระ ฤชุตระกูล คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล
4. ศาตราจารย์แพทย์หญิงศศิธร ผู้กฤตยาคามี คณะเวชศาสตร์เขตร้อน มหาวิทยาลัยมหิดล
5. ศาตราจารย์ดร.กวี รัตนบรรณากูร คณะวิทยาศาสตร์มหาวิทยาลัยมหิดล
6. รองศาสตราจารย์นายแพทย์โศภณ นภาธร คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
7. ผู้ช่วยศาสตราจารย์แพทย์หญิงปราณี สุจริตจันทร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
8. ผู้ช่วยศาสตราจารย์นายแพทย์พลภัทร โรจน์นครินทร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
9. พันเอกรองศาสตราจารย์นายแพทย์วิชัย ประยูรวิวัฒน์ วิทยาลัยแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลพระมงกุฎเกล้า
10. รองศาสตราจารย์นายแพทย์วินัย วนานุกูล คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี
11.ผู้ช่วยศาสตราจารย์นายแพทย์นิเวศน์ นันทจิต คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่
12. รองศาสตราจารย์นายแพทย์อานุภาพ เลขะกุล คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยสงขลานครินทร์
13. ศาสตราจารย์นายแพทย์ศักดิ์ชัย ลิ้มทองกุล สถานเสาวภา สภากาชาดไทย
14. นายแพทย์สวัสดิ์ชัย ทวีรัตนศิลป์ สถานเสาวภา สภากาชาดไทย
15. นายสัตวแพทย์มนตรี เชี่ยวบำรุงเกียรติ สถานเสาวภา สภากาชาดไทย
16. เภสัชกรหญิงลลิดา สกลภาพ สถานเสาวภา สภากาชาดไทย
17. พันโทนายแพทย์สุรจิต สุนทรธรรม สำนักงานหลักประกันสุขภาพแห่งชาติ
18. นายกิตติ ภูมิพัฒน์ผล กองผลิตเซรุ่ม องค์การเภสัชกรรม
19. นายสิทธิ์ ถิระภาคภูมิอนันต์ กองผลิตวัคซีนจากไวรัส องค์การเภสัชกรรม
20. แพทย์หญิงวราภรณ์ ภูมิสวัสดิ์ สำนักพัฒนาวิชาการแพทย์
21. นายแพทย์อรรถสิทธิ์ ศรีสุบัติ สำนักพัฒนาวิชาการแพทย์
22. นางรัชนีบูลย์ อุดมชัยรัตน์ สำนักพัฒนาวิชาการแพทย์
23. นางสาวนฤกร ธรรมเกษม สำนักพัฒนาวิชาการแพทย์
(Practice Guideline for Management of Patients with Snake Bite)
งูพิษที่มีปัญหาในประเทศไทย
1. งูที่ผลิตพิษต่อระบบประสาท (neurotoxin) ได้แก่
- งูเห่าไทย (Cobra, Naja kaouthia)*#
- งูเห่าพ่นพิษ (Spitting cobra, Naja siamensis)
- งูจงอาง (King cobra, Ophiophagus hunnah)*
- งูสามเหลี่ยม (Banded krait, Bungarus fasciatus)*
- งูทับสมิงคลา (Malayan krait, Bungarus candidus)*
2. งูที่ผลิตพิษต่อระบบเลือด (hematotoxin) ได้แก่
- งูแมวเซา (Russell’s viper, Daboia russelli)*#
- งูกะปะ (Malayan pit viper, Calloselasma rhodostoma)*#
- งูเขียวหางไหม้ (Green pit viper, Trimeresurus spp.)*
3. งูที่ผลิตพิษต่อระบบกล้ามเนื้อ (myotoxin) ได้แก่
- งูทะเล ทำให้เกิด rhabdomyolysis
4. อื่น ๆ เช่น
- กลุ่มงูพิษเขี้ยวหลัง เช่น งูปล้องทอง งูลายสาบคอแดง งูหัวกระโหลก ฯลฯ ซึ่งมีพิษอ่อน
หมายเหตุ ลักษณะของงูดูได้จาก www.redcross.or.th
* มีเซรุ่มแก้พิษผลิตโดยสถานเสาวภา สภากาชาดไทย
# มีเซรุ่มแก้พิษผลิตโดยองค์การเภสัชกรรม
ลักษณะทางคลินิก
อาการและอาการแสดง แบ่งได้เป็น 2 กลุ่ม คือ อาการเฉพาะที่ (local symptom) และอาการทั่วไป (systemic symptom) ขึ้นอยู่กับชนิดของงู (ตารางที่ 1) พบว่าประมาณร้อยละ 30-40 ของผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัดจะมีอาการแสดงทั่วไปของพิษงูเข้าสู่กระแสเลือด
ตารางที่ 1 อาการและอาการแสดงของผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัด
งูที่มีพิษต่อระบบประสาท งูที่มีพิษต่อระบบเลือด
อาการ เฉพาะที่ งูสามเหลี่ยม งูทับสมิงคลา: บวมเล็กน้อย
งูเห่า งูจงอาง: บวม ปวด อักเสบชัดเจน อาจมีเนื้อ เยื่อตาย (tissue necrosis) งูแมวเซา: บวมเล็กน้อย
งูกะปะและงูเขียวหางไหม้: ปวดบวมชัดเจน ตั้งแต่น้อยจนถึงมาก อาจพบผิวหนังพองเป็นถุงน้ำ (blister) และมีเลือดออกภายใน (hemorrhagic bleb) เลือดออกใต้ผิวหนังบริเวณที่ถูกกัด (ecchymosis) หรือมีเลือดซึมออกจากแผลรอยเขี้ยว บางรายอาจพบเนื้อตาย
ในผู้ป่วยที่ถูกงูเขียวหางไหม้กัดบางราย อาจพบ lymphangitis หรือ thrombophlebitis
อาการ systemic กล้ามเนื้ออ่อนแรง ได้แก่ หนังตาตก พูดไม่ชัด กลืนลำบาก อัมพาต หายใจเองไม่ได้ เลือดออกผิดปกติ ได้แก่ เลือดออกตามไรฟัน เลือดออกตามผิวหนังและใต้ชั้นผิวหนัง รอยเขี้ยวที่ถูกกัด ในกล้ามเนื้อ จากรอยเข็มเจาะเลือด ในทางเดินอาหาร ในทางเดินปัสสาวะ
ในผู้ป่วยที่ถูกงูแมวเซากัดบางรายอาจเกิดภาวะไตวายได้
อาการแสดงของงูพิษกัดและกลไกการฤทธิ์
- พิษงูต่อระบบประสาทในบ้านเราออกฤทธิ์ที่ neuromuscular junction โดยไปจับที่ membrane เป็นสำคัญ ทำให้ acethylcholine ออกฤทธิ์ไม่ได้ เกิด paralysis ของกล้ามเนื้อ
- พิษงูแมวเซาจะกระตุ้น factor X และ V ในระบบการแข็งตัวของเลือดเกิด microthrombi อุดตันในหลอดเลือด คือเกิดภาวะ disseminated intravascular cogulation (DIC) นอกจากนี้ยังมีพิษต่อไตโดยตรงทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน
- พิษงูกะปะและงูเขียวหางไหม้ออกฤทธิ์เป็น thrombin-like และเพิ่ม fibrinolytic activity ซึ่งย่อยสลายไฟบริโนเจน ทำให้ระดับไฟบริโนเจนต่ำ และอาจทำให้เกร็ดเลือดต่ำ
- สำหรับผู้ป่วยที่ถูกงูที่มีพิษต่อกล้ามเนื้อกัด จะมีอาการปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ ปัสสาวะสีเข้ม (myoglobinemia) อาจเกิดภาวะไตวาย และอาจเสียชีวิตอย่างรวดเร็วจากภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง
- นอกจากนี้อาจพบอาการทั่วไปอื่นๆ จากงูพิษกัดแต่ไม่บ่อย ได้แก่ ไข้ หมดสติ ความดันโลหิตต่ำ คลื่นไส้อาเจียน และอาการแพ้พิษงูเกิด angioneurotic edema
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัด อาศัยประวัติ การตรวจร่างกาย และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เพื่อยืนยันว่าถูกงูพิษกัด เป็นงูชนิดใดและได้รับพิษเข้าสู่ร่างกายหรือไม่ ตลอดจนประเมินความรุนแรง
การบ่งชี้ว่าถูกงูพิษกัด โดยการตรวจพบอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้
- พบรอยเขี้ยว (fang mark)
- มีอาการแสดงของการถูกงูพิษกัด (ตารางที่ 1)
การแยกชนิดของงูพิษ โดย
- ซากงูที่ผู้ป่วยนำมาด้วย หรือผู้ป่วยหรือผู้ที่อยู่ในเหตุการณ์รู้จักชนิดของงูได้แน่นอน
- กรณีที่ไม่ได้นำซากงูมาด้วย ต้องอาศัยข้อมูลทางระบาดวิทยา (ตารางที่ 2)
ตารางที่ 2 ถิ่นที่อยู่ของงู
ชนิดของงู ถิ่นที่อยู่
งูเห่า ทั่วประเทศ พบมากในภาคกลางและภาคเหนือตอนล่าง
งูเห่าพ่นพิษ พบมากทางภาคตะวันออกเฉียงเหนือ ภาคกลาง ภาคเหนือ และภาคตะวันตก
งูจงอาง ป่ารก ภาคใต้ ภาคเหนือตอนบน และภาคกลางบางจังหวัด
งูสามเหลี่ยม ทุกภาค พบบ่อยบริเวณภาคกลาง ภาคใต้ ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ และภาคตะวันออก
งูทับสมิงคลา ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ ภาคใต้ และภาคตะวันออก
งูแมวเซา ภาคตะวันออกและภาคกลาง
งูกะปะ ทุกภาค พบมากในภาคใต้ ชายฝั่งทะเลภาคตะวันออก และภาคเหนือ
งูเขียวหางไหม้ ทุกภาค ในกรุงเทพมหานครพบมากกว่างูชนิดอื่นๆ
งูทะเล ชายฝั่งทะเลทั้งทิศตะวันออกและตะวันตก
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ เพื่อจำแนกชนิดของงูและประเมินความรุนแรงของการได้รับพิษ ดังรายละเอียดในหมวดการดูแลรักษาเมื่อผู้ป่วยมาถึงโรงพยาบาล ได้แก่
- peak flow อาจลดลง กรณีที่สงสัยงูพิษต่อระบบประสาทกัด
- ตรวจ Venous clotting time (VCT) กรณีที่ถูกงูพิษต่อระบบเลือดกัด
- สำหรับ serodiagnosis เพื่อตรวจหาพิษงูในเลือดนั้น ปัจจุบันอาจทำได้โดยวิธี ELISA, passive hemagglutination และ latex agglutination แต่ยังไม่ได้นำมาใช้แพร่หลายทางคลินิก
การประเมินความรุนแรงของการถูกงูพิษกัด
ความรุนแรงสามารถประเมินได้จากอาการ อาการแสดง และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
- งูที่มีพิษต่อระบบประสาท ความรุนแรงขึ้นกับอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงซึ่งมีผลทำให้เกิด ภาวะหายใจล้มเหลว
- งูที่มีพิษต่อระบบเลือด ประเมินความรุนแรงได้ดังตารางที่ 3 สำหรับงูแมวเซา ความรุนแรงขึ้นกับการเกิดภาวะ DIC และภาวะไตวายฉับพลัน
- งูทะเล ความรุนแรงขึ้นกับภาวะ rhabdomyolysis, ไตวายเฉียบพลัน และภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง ให้ตรวจระดับ BUN, creatinine, electrolyte เพื่อประเมินภาวะไตวายเฉียบพลันและภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง
ตารางที่ 3 การประเมินความรุนแรงของผู้ป่วยที่ถูกงูกะปะและงูเขียวหางไหม้กัด
ความรุนแรง อาการและอาการแสดง ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
อาการเฉพาะที่ เลือดออกผิดปกติ VCT เกร็ดเลือด
น้อย (mild) บวมเล็กน้อย อาการ
บวมไม่เกินระดับข้อศอกหรือข้อเข่า ไม่มี
ปกติ
ปกติ
ปานกลาง
(moderate) อาการบวมสูงกว่าระดับข้อศอกหรือข้อเข่า
อาจพบถุงน้ำ (blister
หรือ hemorrhagic
bleb) เลือดออกใต้ชั้น
ผิวหนัง หรือเนื้อตาย ไม่มี
นานกว่า 20 นาที
ปกติ หรือต่ำเล็กน้อย
รุนแรง
(severe) เช่นเดียวกับ ความ
รุนแรงปานกลาง มี
นานกว่า 20 นาที
ต่ำ
การรักษา
การดูแลรักษาก่อนมาโรงพยาบาล (Pre-hospital treatment – First Aid)
วัตถุประสงค์ของการปฐมพยาบาลก่อนมาโรงพยาบาล เพื่อลดหรือชะลอการแทรกซึมของพิษงู และช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจจะเกิดขึ้น โดย
1. พยายามให้บริเวณที่ถูกงูกัดเคลื่อนไหวน้อยที่สุด โดยเฉพาะอวัยวะส่วนที่ถูกงูกัดจะชะลอการซึมของพิษงูเข้าสู่ร่างกายได้
2. ล้างแผลด้วยน้ำสะอาด ห้ามกรีด ตัด ดูด จี้ไฟ หรือพอกยาบริเวณแผลที่ถูกงูกัด เนื่องจากอาจทำให้มีการติดเชื้อได้ และการดูดแผลงูกัด อาจเกิดอันตรายร้ายแรงต่อผู้ดูด
3. ใช้เชือก หรือผ้าขนาดประมาณนิ้วก้อย รัดเหนือแผลที่ถูกกัดแน่นพอควร ให้สอดนิ้วมือได้ 1 นิ้ว (ทุก 15-20 นาที อาจคลายเชือกหรือสายรัดออกประมาณ 1 นาทีจนกว่าจะถึงโรงพยาบาล) การรัดแน่นเกินไปอาจทำให้บวมและเนื้อตายมากขึ้น
ในกรณีที่สามารถทำได้ อาจทำ pressure immobilization bandage
4. นำผู้ป่วยส่งโรงพยาบาลโดยเร็วที่สุด และนำงูที่กัดมาด้วยถ้าเป็นไปได้ แต่ไม่จำเป็นต้องเสีย เวลาตามหางู
การดูแลรักษาเมื่อผู้ป่วยมาถึงโรงพยาบาล
ผู้ป่วยที่ถูกงูกัดเกือบทั้งหมดจะมาตรวจที่ห้องฉุกเฉิน เมื่อผู้ป่วยมาถึงโรงพยาบาล ให้การดูแลรักษาเบื้องต้น ดังนี้
1. ประเมิน ABC และให้การช่วยเหลือเบื้องต้น: A (Airway), B (Breathing), C (Circulation)
2. หลังจากประเมินผู้ป่วยแล้ว และมีเซรุ่มแก้พิษงูพร้อมให้ ในกรณีที่ผู้ป่วยเอาเชือกรัดเหนือแผลมา ควรคลายเชือกหรือที่รัดออก
3. อธิบายให้ผู้ป่วยหรือญาติคลายความกังวลและอย่าตกใจมาก เนื่องจากมาถึงโรงพยาบาลแล้ว แพทย์พร้อมจะรักษาอาการที่เกิดจากงูพิษกัดได้ ในกรณีที่ยังไม่มีอาการ ให้อธิบายว่างูพิษกัดนั้น พิษงูอาจยังไม่ดูดซึมเข้าสู่ร่างกายจนเกิดอันตรายทันที จำเป็นต้องติดตามสังเกตอาการ และบางรายอาจไม่เกิดภาวะผิดปกติได้
4. ทำความสะอาดบริเวณแผลที่ถูกงูกัด ด้วย povidine iodine
5. ซักประวัติ ตำแหน่งที่ถูกงูกัด สถานที่ที่ถูกกัด ชนิดของงูหรือการนำซากงูมา เวลาที่ถูกกัดหรือระยะเวลาก่อนมาถึงโรงพยาบาล ระยะเวลาที่เริ่มมีอาการหลังถูกงูกัด อาการที่เกิดขึ้น
6. ตรวจร่างกาย : vital sign, รอยเขี้ยว (fang mark) และขนาด บริเวณแผลที่ถูกกัด ตรวจระบบประสาทในกรณีที่สงสัยงูที่มีพิษต่อระบบประสาท ตรวจหาภาวะเลือดออกผิดปกติ เช่น echymosis, petechiae หรือเลือดออกจากส่วนต่างๆ ของร่างกายในกรณีที่สงสัยงูที่มีพิษต่อระบบเลือด
7. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: พิจารณาตามชนิดของพิษงูที่กัด ดังนี้
งูพิษต่อระบบประสาท
- ควรตรวจ peak flow จากการวัดด้วย mini Wright’s peak flow meter
งูกะปะหรืองูเขียวหางไหม้
- Venous clotting time (VCT) หรือ 20 WBCT (20 minute whole blood clotting test คือเจาะเลือด 2-3 ml ใน test tube ที่แห้งและสะอาด ตั้งทิ้งไว้ 20 นาที แล้วเอียงดู ถ้าเลือดยังไหลได้ คือผิดปกติ)
- Complete blood count และนับจำนวนเกร็ดเลือด
งูแมวเซา
- Venous clotting time (VCT) หรือ 20 WBCT
- Complete blood count และนับจำนวนเกร็ดเลือด
- การตรวจสเมียร์เลือด เพื่อดู fragmented red cell ถ้าพบเป็นหลักฐานที่บ่งถึงภาวะ DIC
- การตรวจปัสสาวะ (urinalysis)
- การตรวจระดับ BUN, creatinine, electrolyte เพื่อประเมินภาวะไตวายเฉียบพลัน
การตรวจทางห้องปฏิบัติการโดยทั่วไปดังกล่าวไม่สามารถแยกพิษจากงูกะปะออกจากงูเขียวหางไหม้ได้ แต่แยกว่าเป็นงูแมวเซาได้โดยการพบภาวะ DIC, ไตวายเฉียบพลัน, ระดับ factor X ในเลือดลดลง
งูทะเล
- การตรวจระดับ BUN, creatinine, electrolyte
- การตรวจปัสสาวะ (urinalysis)
8. ประเมินความรุนแรงเพื่อเป็นข้อมูลในการวางแผนการรับไว้รักษาในโรงพยาบาล(ตารางที่ 3)
การพิจารณารับผู้ป่วยไว้รักษาในโรงพยาบาล
1 ผู้ป่วยที่มีอาการและอาการแสดงซึ่งบ่งว่าได้รับพิษเข้าสู่ร่างกาย (systemic envenoming) เช่น อาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากงูที่มีพิษต่อระบบประสาทกัด อาการรุนแรงปานกลาง หรือมาก จากงูที่มีพิษต่อระบบเลือดกัด
2 ผู้ป่วยเด็ก โดยเฉพาะเด็กเล็ก
3 ผู้ป่วยที่มีอาการเฉพาะที่รุนแรง เช่น บวม หรือปวดมาก
4 ผู้ป่วยที่มีอาการแสดงทั่วไปอื่น ๆ เช่น เป็นลม หมดสติ ความดันโลหิตต่ำ หรืออาการแพ้พิษงู
การเฝ้าสังเกตตุอาการ ถ้ายังไม่มีอาการ systemic ควรปฏิบัติดังนี้
- กรณีที่ไม่ทราบชนิดของงู พิจารณาตามข้อมูลระบาดวิทยาและถิ่นที่อยู่ของงู ถ้าสงสัยงูที่มีพิษต่อระบบประสาท ควรติดตามอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง เช่น หนังตาตก หายใจลำบาก กลืนลำบาก พูดไม่ชัด หรือตรวจ peak flow เป็นระยะ ถ้าสงสัยงูที่มีพิษต่อระบบเลือดตรวจ VCT และติดตามสังเกตอาการเลือดออกผิดปกติ
- ผู้ป่วยที่ถูกงูแมวเซาหรืองูทะเลกัด ต้องรับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาลทุกรายเพื่อสังเกตอาการอย่างน้อย 24 ชั่วโมง และควรติดตามดูสีปัสสาวะ ตรวจปัสสาวะซ้ำภายหลังรับไว้ในโรงพยาบาล 6 ชั่วโมง
- ผู้ป่วยที่ถูกงูกะปะหรืองูเขียวหางไหม้กัด ถ้า VCT นานกว่า 20 นาที ต้องรับไว้ในโรงพยาบาลหรือส่งต่อถ้าไม่สามารถรับได้ แต่ถ้า VCT ปกติ อาจจะสังเกตอาการที่ห้องฉุกเฉินประมาณ 2 ชั่วโมง แล้วทำ VCT ซ้ำ ถ้า VCT ปกติ สามารถให้ผู้ป่วยกลับบ้าน และแนะนำให้มาตรวจ VCT ซ้ำวันละครั้งอีก 2 วัน หรือแนะนำให้กลับมาหากมีเลือดออกผิดปกติหรือส่วนที่ถูกกัดบวม ปวดมาก
- ในกรณีที่รับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาล และ VCT ปกติ ควรตรวจ VCT ซ้ำทุก 6 ชั่วโมง ภายใน 24 ชั่วโมงแรกหลังจากถูกงูกัด
- ผู้ป่วยที่ถูกงูที่มีพิษต่อระบบประสาทกัด ควรรับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาลเพื่อสังเกตอาการอย่างน้อย 24 ชั่วโมง แต่ในทางปฏิบัติ อาจไม่สามารถรับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาลได้ทุกราย ควรรอสังเกตอาการประมาณ 12 ชั่วโมง ถ้ายังไม่มีอาการ อาจให้กลับบ้านได้ และแนะนำให้กลับมาเมื่อมีอาการผิดปกติ
การส่งต่อผู้ป่วย ในกรณีที่ส่งต่อผู้ป่วย ควรปฏิบัติดังนี้
- ไม่ควรให้ผู้ป่วยเดินทางไปเองตามลำพัง
- ควรจะเตรียมความพร้อมในการช่วยเหลือการหายใจและระบบไหลเวียนโลหิต ในกรณีเกิดปัญหาระหว่างการเดินทาง คือ ให้ iv fluid, มี Ambu mask bag
การให้เซรุ่มแก้พิษงู (antivenom)
เซรุ่มแก้พิษงูและแหล่งผลิต
ปัจจุบันมีเซรุ่มแก้พิษงูในประเทศไทยแบบ monovalent antivenom รวม 7 ชนิดซึ่งผลิตจาก สถานเสาวภา โดย 3 ชนิดมีผลิตทั้งจากสถานเสาวภาและองค์การเภสัชกรรม (#)
• งูเห่าไทย (Cobra, Naja kaouthia) #
• งูจงอาง (King cobra, Ophiophagus hunnah)
• งูสามเหลี่ยม (Banded krait, Bungarus fasciatus)
- งูทับสมิงคลา (Malayan krait, Bungarus candidus)
• งูแมวเซา (Russell’s viper, Daboia russelli) #
• งูกะปะ (Malayan pit viper, Calloselasma rhodostoma) #
- งูเขียวหางไหม้ (Green pit viper, Trimeresurus spp.)
เซรุ่มแก้พิษงูที่ผลิตจากสถานเสาวภา เป็นชนิดผงบรรจุขวด ก่อนใช้ต้องละลายด้วยน้ำกลั่น 10 มล. ต่อ 1 ขวด เซรุ่มแก้พิษงูที่ผลิตจากองค์การเภสัชกรรมคือ งูกะปะ งูเห่า และงูแมวเซา เป็นชนิดน้ำ ขวดละ 10 มล.
ในอนาคต สถานเสาวภา จะผลิตเซรุ่มแก้พิษงูชนิด specific polyvalent antivenom (ไม่ใช่ mixed monovalent antivenom โดยนำเซรุ่มชนิด monovalent มาผสมกัน) ซึ่งมีประโยชน์ในกรณีที่ไม่สามารถบอกชนิดของงูพิษได้ อาจสามารถใช้ในขนาดที่ต่ำกว่าและราคาถูกกว่า โดยที่มีประสิทธิภาพใกล้เคียงกับชนิด monovalent antivenom
ข้อบ่งชี้การให้เซรุ่ม
ไม่จำเป็นต้องให้เซรุ่มแก้พิษงูแก่ผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัดทุกราย พิจารณาให้เฉพาะในรายที่ผู้ป่วยมีอาการ systemic ซึ่งบ่งว่าพิษงูเข้าสู่กระแสเลือด โดยมีข้อสังเกตดังนี้
- สำหรับงูที่มีพิษต่อระบบประสาท ให้เมื่อมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงเริ่มแรกคือหนังตาตก (ptosis)
- สำหรับงูที่มีพิษต่อระบบเลือด ให้เมื่อมีภาวะเลือดออกผิดปกติ หรือ VCT นานกว่า 20 นาที
- ภาวะไตวายเฉียบพลัน ในรายที่ถูกงูแมวเซากัด
- สำหรับงูทะเลกัด ควรให้เซรุ่มแก้พิษงูทุกราย แต่ขณะนี้ในประเทศไทยยังผลิตเซรุ่มแก้พิษงูทะเลไม่ได้
ปริมาณเซรุ่มที่ใช้
ขึ้นอยู่กับชนิดของงูพิษ และความรุนแรงของอาการ ขนาดที่ใช้จะเท่ากันทั้งในผู้ป่วยผู้ใหญ่และผู้ป่วยเด็ก
วิธีบริหารเซรุ่ม
การให้เพื่อทดสอบว่าผู้ป่วยจะแพ้เซรุ่มหรือไม่ ผสมเซรุ่มในน้ำเกลือนอร์มัลหรือ 5%D/NSS/2 ให้เป็น 100-200 มล. ขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัวของผู้ป่วย และความต้องการสารน้ำ ช่วงแรกให้หยดเข้าหลอดเลือดดำอย่างช้า ๆ เพื่อสังเกตอาการข้างเคียงที่เกิดจากการแพ้เซรุ่ม หากไม่มีอาการอะไร ก็สามารถให้เร็วขึ้นให้หมดภายใน 30 นาที - 1 ชั่วโมง แล้วจึงตามเซรุ่มขนาดรักษาต่อไป
การป้องกันปฏิกิริยาต่อเซรุ่มแก้พิษงู
- การทดสอบปฏิกิริยาต่อเซรุ่มแก้พิษงูอาจไม่จำเป็นต้องทำเนื่องจากขณะนี้ได้มีการพัฒนาการเตรียมได้เซรุ่มแก้พิษงูที่มีความบริสุทธิ์ค่อนข้างสูง และการทดสอบทาง ผิวหนัง (skin test) เพื่อทำนายว่าผู้ป่วยจะแพ้เซรุ่มหรือไม่นั้น ไม่มีความสัมพันธ์กับการเกิดปฎิกิริยาที่เกิดขึ้นจริงภายหลังให้เซรุ่ม เนื่องจากเป็นปฏิกิริยา anaphylactoid จากการกระตุ้นคอมพลีเมนท์ ไม่ใช่เกิดจาก IgE
- ต้องเตรียมยาแก้แพ้เซรุ่มแก้พิษงูไว้ก่อนเสมอ โดยใช้ adrenalin 1:1,000 ขนาด 0.5 มล. สำหรับผู้ใหญ่ หรือ 0.01 มล.ต่อน้ำหนักตัว 1 กก. สำหรับเด็ก ฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้ามเนื้อ เมื่อเกิดปฏิกิริยาแพ้เซรุ่ม นอกจากนี้ อาจให้ยาต้านฮีสตามีนร่วมด้วย
- การให้ยาต้านฮีสตามีนหรือคอร์ติโคสตีรอยด์ก่อนการให้เซรุ่มแก้พิษงู ไม่สามารถป้องกันการเกิดปฏิกิริยาแพ้เซรุ่มได้
การรักษาเฉพาะกลุ่มของงูพิษ
งูที่มีพิษต่อระบบประสาท
1. การช่วยการหายใจ
เป็นหัวใจสำคัญของการรักษา ผู้ป่วยทุกรายควรได้รับการติดตามอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างใกล้ชิด และตรวจ peak flow เป็นระยะ ๆ ทุก 1 ชั่วโมง เพื่อเตรียมพร้อมการใส่ท่อช่วยหายใจและการใช้เครื่องช่วยหายใจ ในกรณีที่ไม่พร้อม หรือไม่มีเครื่องช่วยหายใจ สามารถใช้ Ambu mask with bag บีบช่วยหายใจระหว่างการส่งต่อผู้ป่วย
ข้อบ่งชี้ในการใส่ท่อช่วยหายใจ
- ผู้ป่วยที่เริ่มมีอาการกลืนลำบาก ต้องได้รับการใส่ท่อช่วยหายใจเพื่อป้องกันการสำลัก
- ผู้ป่วยที่มีหนังตาตก palpebral fissure น้อยกว่า 0.5 ซม.
- มีอาการกล้ามเนื้อการหายใจอ่อนแรง ได้แก่ respiratory paradox, respiratory alternans, หยุดหายใจ ต้องได้รับการช่วยหายใจโดยใช้เครื่องช่วยหายใจ
- peak flow ต่ำกว่า 200 ลิตรต่อนาที
2. การให้เซรุ่มแก้พิษงู
การให้เซรุ่มมีประโยชน์ลดเวลาการใช้เครื่องช่วยหายใจ แต่ไม่สามารถป้องกันการเกิดภาวะหายใจล้มเหลว ข้อบ่งชี้ในการให้เซรุ่มแก้พิษงู คือ การมีกล้ามเนื้ออ่อนแรง เริ่มตั้งแต่หนังตาตก ไม่ต้องรอให้มีภาวะหายใจล้มเหลว
- ขนาดที่ใช้ คือ 100 มล. (10 vials) สำหรับงูเห่า และ 50-100 มล. สำหรับงูจงอาง งูสามเหลี่ยม และงูทับสมิงคลา
- การติดตามผู้ป่วย อาจไม่ต้องให้เซรุ่มแก้พิษงูซ้ำถ้าผู้ป่วยสบายขึ้น กลืนน้ำลายได้ ขยับแขนขาได้ หายใจได้เอง ต้องติดตามและสังเกตอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง และการหายใจเป็นระยะ ๆ หากอาการยังไม่ดีขึ้นให้เซรุ่มซ้ำได้ ระยะเวลาเฉลี่ยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ ประมาณ 10-12 ชั่วโมง ในกรณีไม่มีเซรุ่มเลยให้ใช้เครื่องช่วยหายใจไปจนกว่าผู้ป่วยสามารถหายใจได้อง
- ในกรณีที่ถูกงูเห่าพ่นพิษใส่ตา ให้ล้างตาทันทีด้วยน้ำสะอาดหลาย ๆ ครั้ง เพื่อชำระเอาพิษงูออกให้หมด ไม่จำเป็นต้องให้เซรุ่มแก้พิษงู ให้การรักษาเช่นเดียวกับ corneal abrasion จากสารเคมี หากมีอาการบวม ควรหยอดด้วยสารละลาย adrenalin 1:10,000
งูที่มีพิษต่อระบบเลือด
ระมัดระวังภาวะเสี่ยงต่อเลือดออก (Bleeding precaution) และพิจารณาให้การรักษาดังนี้
1 ข้อบ่งชี้ในการให้เซรุ่มแก้พิษงู คือ
- มีภาวะเลือดออกผิดปกติ
- VCT นานกว่า 20 นาที หรือ 20 WBCT
- จำนวนเกร็ดเลือด ต่ำกว่า 10x109 ต่อลิตร
1. ขนาดของเซรุ่มแก้พิษงู ที่ใช้ คือ 30 มล. สำหรับความรุนแรงปานกลาง (moderate) และ 50 มล. สำหรับความรุนแรงมาก (severe)
2. การติดตามผู้ป่วย ติดตามภาวะเลือดออก และ VCT ทุก 6 ชั่วโมง หากยังมีภาวะเลือดออกหรือ VCT ยังผิดปกติ สามารถให้เซรุ่มแก้พิษงูซ้ำได้อีก จน VCT ปกติ หลังจากนั้นควรทำ VCT ซ้ำอีกประมาณ 24 ชั่วโมง โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมาก เนื่องจากบางรายอาจพบว่า VCT กลับมาผิดปกติได้อีก เกิดจากพิษงูยังคงถูกดูดซึมจากตำแหน่งที่งูกัดเข้าสู่กระแสเลือดอีกจำเป็นต้องให้เซรุ่มแก้พิษงูซ้ำ
3. ในผู้ป่วยที่ถูกงูแมวเซากัด ติดตามการตรวจวัดปริมาณปัสสาวะทุก 6 ชั่วโมง และอาจพิจารณาทำ hemodialysis เมื่อมีข้อบ่งชี้ ได้แก่
- มีลักษณะทางคลินิกของภาวะยูรีเมีย (uremia)
- ภาวะสารน้ำเกิน (fluid overload)
- ผลการตรวจเลือดผิดปกติ อย่างน้อย 1 อย่าง ต่อไปนี้
- creatinine สูงกว่า 10 มก.ต่อดล.
- BUN สูงกว่า 100 มก.ต่อดล.
- potassium สูงกว่า 7 mEq ต่อลิตร
- symptomatic acidosis
5 การให้ส่วนประกอบของเลือดทดแทนสำหรับผู้ป่วยที่มีเลือดออกผิดปกติ โดยทั่วไปไม่จำเป็น การให้เซรุ่มแก้พิษงูได้ผลดีมาก สามารถทำให้เลือดแข็งตัวและเลือดหยุดได้ แต่ในบางรายที่มีเลือดออกรุนแรงหรือเลือดออกในอวัยวะที่สำคัญ เช่น ในกะโหลกศีรษะ หรือภาวะที่คุกคามต่อชีวิต อาจจำเป็นต้องให้ส่วนประกอบของเลือดทดแทน ร่วมกับการให้เซรุ่มแก้พิษงู ในกรณีนี้ควรต้องส่งต่อผู้ป่วยไปรับการรักษาในโรงพยาบาลที่สามารถเตรียมส่วนประกอบของเลือดได้
ส่วนประกอบของเลือดที่ควรใช้ ได้แก่
- เกร็ดเลือดเข้มข้น (platelet concentrate) ในรายที่มีเกร็ดเลือดต่ำ โดยให้ขนาด 1 ยูนิตต่อน้ำหนักตัว 10 กก.
- cryoprecipitate เพื่อเพิ่มระดับไฟบริโนเจน โดยให้ครั้งละ 10 – 15 ถุง หากไม่มี cryoprecipitate อาจให้ fresh frozen plasma ครั้งละ 15 มล. ต่อน้ำหนักตัว 1 กก.
- หากมีการสูญเสียเลือดมาก อาจจำเป็นต้องให้ packed red cell ทดแทนด้วย หากผู้ป่วยซีด
งูทะเล
เนื่องจากในประเทศไทย ยังไม่มี เซรุ่มแก้พิษงู สำหรับงูทะเล การรักษาที่สำคัญคือการรักษาภาวะrhabdomyolysis, ไตวายเฉียบพลันและภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง พิจารณาทำ hemodialysis เมื่อมีข้อบ่งชี้
การรักษาอื่น ๆ ทั่วไปสำหรับผู้ป่วยงูกัด
1. ให้ผู้ป่วยพัก และเคลื่อนไหวบริเวณที่ถูกงูกัดให้น้อยที่สุด การยกแขนหรือขาให้สูงขึ้น จะทำให้อาการบวมยุบลงเร็วและปวดน้อยลง
2. ให้ผู้ป่วยดื่มน้ำให้เพียงพอ โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่มีอาการบวมมาก
3. ควรมี flow sheet ในการติดตามอาการของผู้ป่วย
4. การดูแลรักษาแผล
- ทำความสะอาดแผล
- กรณีงูเห่าหรืองูจงอางกัด ควรทำ early debridement บริเวณที่มีเนื้อตาย ก่อนที่จะลุกลามเป็นบริเวณกว้าง อาจต้องพิจารณาทำ skin graft ถ้าจำเป็น
- กรณีงูกะปะหรืองูเขียวหางไหม้กัด หากผิวหนังพองเป็นถุงน้ำ ไม่ควรดูดน้ำ เจาะถุงน้ำ หรือตัดเอาผิวหนังออก เพราะอาจจะทำให้ติดเชื้อได้ง่าย ยกเว้นถุงน้ำมีขนาดใหญ่ ปวดมาก หรืออาจกดทับทำให้เกิดการขาดเลือด เช่นปลายนิ้ว ควรใช้เข็มเบอร์ 22-24 G ดูดเอาน้ำในถุงน้ำออกด้วยเทคนิคปลอดเชื้อ และควรแก้ไขให้ VCT ปกติเสียก่อน ในรายที่มีเนื้อตายลุกลาม อาจต้องพิจารณาทำ skin graft
- ไม่จำเป็นต้องให้ยาปฏิชีวนะแบบป้องกัน (prophylactic antibiotics) เนื่องจากมีหลักฐานว่าอุบัติการของการติดเชื้อของแผลไม่แตกต่างกับผู้ป่วยที่ได้รับยาปฏิชีวนะ ควรพิจารณาให้ยาปฏิชีวนะตามสภาพของแผล ในกรณีที่แผลค่อนข้างสกปรก หรือถูก manipulate มาก่อน เช่น เอาปากดูดพิษออก เอาดินหรือสมุนไพรพอกแผล หรือกรีดแผลมาก่อน หรือเมื่อมีอาการแสดงของการติดเชื้อที่แผลชัดเจน ยาปฏิชีวนะที่ให้ ควรครอบคลุมทั้งเชื้อที่เป็นกรัมบวก กรัมลบ และ anaerobe
- การป้องกันบาดทะยัก ควรให้แก่ผู้ป่วยทุกราย ตามลักษณะของบาดแผลและประวัติการฉีดวัคซีนป้องกันบาดทะยักมาก่อน แต่ควรระวังในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ไม่ต้องรีบให้ทันที ควรให้เมื่อ VCT ปกติหรือแก้ไขให้ VCT ปกติแล้ว นอกจากนี้หากแผลสกปรกมาก ควรพิจารณาให้ tetanus antitoxin ด้วย
4. ยาแก้ปวดประเภทพาราเซตามอล ในรายที่ปวดมากอาจใช้อนุพันธ์ของมอร์ฟีนได้ แต่ไม่ควรให้ยาแก้ปวดที่มีฤทธิ์กดประสาทส่วนกลางแก่ผู้ป่วยที่ถูกงูที่มีพิษต่อระบบประสาทกัด และห้ามให้ ASA แก่ผู้ป่วยที่ถูกงูที่มีพิษต่อระบบเลือดกัด
5. ผู้ป่วยที่ถูกงูกะปะกัด ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญอีกอย่างหนึ่ง คือ compartment syndrome แต่พบได้น้อย ประมาณร้อยละ 1 เท่านั้น มักพบในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมาก เกิดจากมีการบวมมากร่วมกับมีเลือดออกเข้าไปใน compartment ของกล้ามเนื้อ ส่งผลให้เกิดการกดทับหลอดเลือดแดง ทำให้ขาดเลือดไปเลี้ยงส่วนปลาย อาการที่สำคัญ คือ ปวดมาก ชา คลำชีพจรได้ลดลง ผิวหนังเย็น compartment ตึงมาก การรักษา คือ การทำ fasciotomy แต่ทั้งนี้ต้องแก้ไขให้ VCT ปกติก่อน
6. การรักษาตามอาการและประคับประคองอื่น ๆ ตามความจำเป็น
เอกสารอ้างอิง
1. Chang CC. The action of snake venoms on nerve and muscle. In : Lee CY,ed. Snake Venoms. Berlin:Springer, 1979:309-76
2. Hutton RA, Warrell DA. Action of snake venom components on the haemostatic system. Blood Reviews 1993:7;176-89
3. Mahasantana S, Rungruxsirivorn Y, Chantarangkul V. . Clinical manifestations of bleeding following Russell’s viper and green pit viper bites in adults. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1980;11:285-93
4. Mitrakul C. Effects of five Thai snake venoms on coagulation, fibrinolysis and platelet aggregation. Southeast Asian J Trop Med Publ Heath. 1979:10;266-75
5. Sitprija V, Boonpucknavig V. The kidney in tropical snakebite. Clin Nephro 1977;8:377-83
6. Reid HA, Chan KE, Thean PC. Prolonged coagulation defect (defibrination syndrome) in Malayan viper bite. Lancet 1963:1:621-6
7. Kulapongse P, Boocharngkul S, Tositarat T. The defibrination syndrome in Malayan pit viper (Agkistrodon rhodostoma) bite. Chiang Mai Med Bull 1974:14;23-42
8. Mitrakul C. Effects of green pit viper (Trimeresurus erytrorus and Trimeresurus popeorum) venoms on blood coagulation, platelets and the fibrinolytic enzyme system : studies in vivo and in vitro. Am J Clin Pathol 1973:60;654-62
9. Lekhakula A. Isolation and partial purification of hematotoxic principles of cratalid venoms (green pit viper and Malayan pit viper). A thesis submitted in partial fulfullment of the requirements for the degree of Master of Sciences. Chulalongkorn University. 1988
10. Rojnuckarin P, Intragumtornchai T, Sattapiboon R, Muanpasitporn C, et al. The effects of green pit viper venom (Trimeresurus albolabris and Trimeresurus macrops) venom on the fibrinolytic system in human. Toxicon 1999;37:743-55
11. Ho M, Warrell DA, Looareesuwan S, Phillips RE, et al. Clinical significance of venom antigen levels in patients envenomed by the Malayan pit viper (Calloselasma rhodostoma). Am J Trop Med Hyg 1986:35;579-87
12. Silamut K, Ho M, Looareesuwan S, et al. Detection of venom by enzyme linked immunoabsorbent assay (ELISA) in patients bitten by snakes in Thailand. Br Med J 1987;294:402-4
13. Trishanananda M. Incidence, clinical manifestation and general management of snake bite. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1979;10:248-50
14. Trishnananda M, Oonsombat P, Dumavibhat B, Yongchaiyudha S, Boonyapisit V. Clinical manifestations of cobra bite in the Thai farmer. Am J Trop Med Hyg 1979;28:165-6
15. Mitrakul C, Dhamkrong-at A, Futrakul P, et al. Clinical features of neurotoxic snake bite and response to antivenom in 47 children. Am J Trop Med Hyg 1984;33:1258-66
16. Pochanugool C, Limthongkul S, Meemano K. Clinical features of 37 nonantivenin-treated neurotoxic snake bite patiens. In : Gophalakrishnakone P, Tan CK, eds. Progress in Venom and Toxic Research. Singapore : National University of Singapore Press, 1987:46-51
17. Lekhakula A, Phansiri S. Clinical experience on cobra bite patients in Songklanagarind Hospital. เสนอในที่ประชุมวิชาการประจำปี ครั้งที่ 5 ของราชวิทยาลัยอายุรแพทย์แห่งประเทศไทย, 2534
18. Reid HA, Thean PC, Chan KE, Baharom AR. Clinical effects of bites by Malayan viper (Ancistrodon rhodostoma). Lancet 1963;1:616-21
19. Lekhakula A. Clinical Manifestations and treatment of Malayan pit viper bites : Experience on 411 cases at Songklanagarind Hospital. เสนอในการประชุมวิชาการกลางปีของสมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย. 2540
20. Mitrakul C. Clinical features of Viper bites in 72 Thai children. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1982;13:628-36
21. Visudhiphan S, Tonmukayakul A, Tumliang S, et al. Dark green pit viper (Trimeresurus popeorum) bite : Clinical and serial coagulation profiles in 51 cases. Am J Trop Med Hyg 1989;41:570-5
22. ไพบูลย์ จินตกุล, ลาวัณย์ จันทร์โฮม. งูพิษในประเทศไทย. กรุงเทพมหานคร : บริษัท ประชาชน จำกัด, 2539
23. Viravan C, Looareesuwan S, Kosakorn W, Wuthiekanun V, et al. A national hospital-based survey of snakes responsible for bites in Thailand. Trans R Soc Trop Med Hyg 1992;86:100-6
24. Mahasandana S, Ratananda S and Akkawat B. Ecchymosis as a clinical predictor in green pit viper bite. In : Gophalakrishnakone P, Tan CK, eds. Progress in Venom and Toxic Research. Singapore : National University of Singapore Press, 1987:60-5
25. Rojnuckarin P, Mahasandana S, Intragumthornchai T, Sawasdikul D, Sutcharichan P. Moderate to severe cases of green pit viper bites in Chulalongkorn Hospital. Thai J Hematol Transfusion Med 1996;6:199-205
26. Rojnuckarin P, Mahasandana S, Intragumtornchai T, Sutcharitchan P, Swasdikul D. Prognostic factors of green pit viper bites. Am J Trop Med Hyg 1998;58:22-5
27. WHO/SEARO Guidelines for the clinical management of snake bites in the Southeast Asian region. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1999, 30 (supp 1)
28. สุคนธ์ วิสุทธิพันธ์, วิชัย ประยูรวิวัฒน์, ปราณี สุจริตจันทร์ และคณะ. แนวทางการดูแลรักษางูมีพิษกัด. สารราชวิทยาลัยอายุรแพทย์แห่งประเทศไทย, 2542;16:27-34
29. ผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัด. แนวทางการรักษาโรคโลหิตวิทยาในประเทศไทย. ธานินทร์ อินทรกำธรชัย บรรณาธิการ. กรุงเทพมหานคร : บริษัท บียอนท์ เอ็นเทอร์ไพรซ์ จำกัด. 2543 : หน้า 273-80
30. Malasit P, Warrell DA, Chanthavanich P, et al. Prediction, prevention, and mechanism of early (anaphylactic) antivenom reactions in victims of snake bites. Br Med J 1986;292:17-20
31. Nuchprayoon I, Garner P. Interventions for preventing reactions to snake antivenom. Cochrane Database Syst Rev 2002;2:CD002153
32. Pochanugool C, Limthongkul S, Sitpricha V, Benyajati C. Management of cobra bite by artificial respiration and supportive therapy. J Med Assoc Thai 1994;77:161-4
33. Pochanugool C, Limthongkul S, Wilde H. Management of Thai cobra bite with single bolus of antivenin. Wilderness Environ Med 1997;8:20-3
34. Watt G, Meade BD, Theakson RD, Padre LP, et al. Comparison of Tensilon and antivenom for the treatment of cobra-bite paralysis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1989;83:570-3
35. Terry P, Mackway-Jones K. The use of antibiotics in venomous snake bite. Emerg Med J 2002;19:48-6
36. Kerrigan KR, Mertz BL, Nelson SJ, Dye JD. Antibiotic prophylaxis for pit viper envenomation : prospective, controlled trial. World J Surg 1997;21:369-73
37. Pearn JH, Morrison JJ, Charles N, Muri V. First aid for snake bite. Med J Aust 2: 293-4, 1981
รายชื่อคณะทำงานจัดทำแนวทางการดูแลรักษาผู้ป่วยถูกงูพิษกัด
1. ศาสตราจารย์แพทย์หญิงสุคนธ์ วิสุทธิพันธ์ คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล
2. รองศาสตราจารย์นายแพทย์นิธิพัฒน์ เจียรกุล คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล
3. ผู้ช่วยศาสตราจารย์ธีระ ฤชุตระกูล คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล
4. ศาตราจารย์แพทย์หญิงศศิธร ผู้กฤตยาคามี คณะเวชศาสตร์เขตร้อน มหาวิทยาลัยมหิดล
5. ศาตราจารย์ดร.กวี รัตนบรรณากูร คณะวิทยาศาสตร์มหาวิทยาลัยมหิดล
6. รองศาสตราจารย์นายแพทย์โศภณ นภาธร คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
7. ผู้ช่วยศาสตราจารย์แพทย์หญิงปราณี สุจริตจันทร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
8. ผู้ช่วยศาสตราจารย์นายแพทย์พลภัทร โรจน์นครินทร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
9. พันเอกรองศาสตราจารย์นายแพทย์วิชัย ประยูรวิวัฒน์ วิทยาลัยแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลพระมงกุฎเกล้า
10. รองศาสตราจารย์นายแพทย์วินัย วนานุกูล คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี
11.ผู้ช่วยศาสตราจารย์นายแพทย์นิเวศน์ นันทจิต คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่
12. รองศาสตราจารย์นายแพทย์อานุภาพ เลขะกุล คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยสงขลานครินทร์
13. ศาสตราจารย์นายแพทย์ศักดิ์ชัย ลิ้มทองกุล สถานเสาวภา สภากาชาดไทย
14. นายแพทย์สวัสดิ์ชัย ทวีรัตนศิลป์ สถานเสาวภา สภากาชาดไทย
15. นายสัตวแพทย์มนตรี เชี่ยวบำรุงเกียรติ สถานเสาวภา สภากาชาดไทย
16. เภสัชกรหญิงลลิดา สกลภาพ สถานเสาวภา สภากาชาดไทย
17. พันโทนายแพทย์สุรจิต สุนทรธรรม สำนักงานหลักประกันสุขภาพแห่งชาติ
18. นายกิตติ ภูมิพัฒน์ผล กองผลิตเซรุ่ม องค์การเภสัชกรรม
19. นายสิทธิ์ ถิระภาคภูมิอนันต์ กองผลิตวัคซีนจากไวรัส องค์การเภสัชกรรม
20. แพทย์หญิงวราภรณ์ ภูมิสวัสดิ์ สำนักพัฒนาวิชาการแพทย์
21. นายแพทย์อรรถสิทธิ์ ศรีสุบัติ สำนักพัฒนาวิชาการแพทย์
22. นางรัชนีบูลย์ อุดมชัยรัตน์ สำนักพัฒนาวิชาการแพทย์
23. นางสาวนฤกร ธรรมเกษม สำนักพัฒนาวิชาการแพทย์
วันเสาร์ที่ 25 กรกฎาคม พ.ศ. 2552
ตัวอย่างข้อสอบสภาการพยาบาล
เอ็ดดี้ อายุ 6 ปี ปัสสาวะรดที่นอน ไม่ได้สาเหตุจากร่างกาย แม่ของเอ็ดดี้โศกเศร้าและตำหนิว่าเป็นปัญหาของพ่อ “ทั้งหมดเป็นความผิดของพ่อ ” พยาบาลควรจะตอบอย่างไร
ก. ทำไมคุณถึงพูดเช่นนั้นคะ
ข. ไม่ใช่ความผิดของใครหรอกค่ะ
ค. คุณดูโกรธมากเลยนะคะ
ง. ทำไมคุณถึงตำหนิพ่อเอ็ดดี้อย่างนั้นคะ
คำตอบ ข้อ ค. เพราะเมื่อได้รับการอธิบายเกี่ยวกับการวินิจฉัยโรคของบุตร มารดาของเอ็ดดี้โมโห และโยนความผิดให้กับผู้อื่น (พ่อของเอ็ดดี้ ) การยอมรับความรู้สึกนั้นจะช่วยให้เกิดความไว้วางใจและความเชื่อมั่นกับแม่ของเอ็ดดี้ให้มากขึ้น ซึ่งจะช่วยเหลือและให้คำปรึกษาได้ง่ายขึ้น (สาระทบทวน)
2. คารา อายุ 17 ปี รักษาตัวที่โรงพยาบาลด้วยอาการไม่ยอมรับประทานอาหาร ท่านได้รับมอบหมายให้ไปดูแลผู้ป่วยขณะรับประทานอาหารเย็น คาราพูดว่า “ พยาบาลประจำตัวเชื่อใจฉัน ฉันไม่เข้าใจว่าทำไมคุณไม่เชื่อใจฉัน ” ท่านจะตอบคาราอย่างไร
ก. ฉันเชื่อใจคุณ แต่ว่าฉันได้รับมอบหมายให้อยู่กับคุณ
ข. ดูจะเป็นเช่นนั้น ถ้าคุณกำลังบังคับให้ฉันเชื่อ
ค. ได้ค่ะ แต่เมื่อฉันกลับมา คุณต้องรับประทานอาหารให้หมดนะคะ
ง. ใครคือพยาบาลประจำตัวของคุณ
คำตอบ ข้อ ข. ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติเกี่ยวกับการรับประทานอาหาร มักจะสร้างความไว้วางใจได้ยากการเผชิญกับข้อต่อรองของผู้ป่วยจะทำให้ผู้ป่วยสามารถปรับพฤติกรรมของตนเองได้ (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
3. อลิเซีย อายุ 15 ปี เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรค Anoxia nervosa ( เบื่ออาหาร ) หล่อนสูง 160 ซม. หนัก 45.5 กิโลกรัม วัตถุประสงค์แรกในการรักษาผู้ป่วยรายนี้คือ
ก. ลดความวิตกกังวลของผู้ป่วย
ข. เพิ่มความเข้าใจเกี่ยวกับอาการผิดปกติ
ค. ช่วยลดความเข้มงวดของแม่เด็ก
ง. ช่วยให้ผู้ป่วยรับประทานอาหารได้และมีน้ำหนักเพิ่มมากขึ้น
คำตอบ ข้อ ง. ผู้ป่วยที่อดอาหารรู้แล้วว่าสภาพร่างกายของตนเป็นอย่างไร ดังนั้นการช่วยให้ผู้ป่วยพ้นจากภาวการณ์ขาดสารอาหารเป็นเรื่องที่สำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำให้รับประทานอาหารให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น เป็นเป้าหมายแรกของการรับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาล ความวิตกกังวลเป็นเรื่องพื้นฐานของผู้ป่วยอยู่แล้ว การรักษาที่ยาวนานจะช่วยให้ผู้ป่วยเข้าใจในอาการของโรคได้ ส่วนการสร้างความเข้าใจของครอบครัว ก็เป็นเป้าหมายหนึ่ง แต่ไม่ใช่วัตถุประสงค์แรก (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
4. ผู้ป่วยอายุ 15 ปี เข้ารับการรักษาด้วยอาการเบื่ออาหาร พยาบาลพบขวดยาที่ผู้ป่วยบอกว่าเป็นยาลดกรดใช้เมื่อปวดท้องพยาบาลควรทำอย่างไร
ก. ช่วยบอกอาการปวดท้องเป็นอย่างไร
ข. นี่ไม่ใช่ยาลดกรดฉันจะให้หมอสั่งยาให้
ค. บอกด้วยว่าคุณใช้ยาอะไรอีกบ้าง
ง. บางคนใช้ยาเพื่อลดน้ำหนัก
คำตอบ ข้อ ก. เพราะผู้ป่วยติดยา และน่าจะใช้ยาเพื่อทำให้น้ำหนักลด ข้อมูลสำคัญ คืออาการปวดท้อง ซึ่งต้องมีการประเมินต่อ ข้อ3และข้อ4 จะเหมาะสมในระยะต่อไป เมื่อมีสัมพันธภาพกับผู้ป่วย การใช้คำถามเป็นการเริ่มต้นที่ดี (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
5. การพยาบาลเพื่อปรับพฤติกรรมดูแลคือข้อใด
ก. ให้แสดงบทบาทสมมติเพื่อพบพ่อแม่
ข. ช่วยให้ผู้ป่วยหัดแสดงความรู้สึก
ค. จัดหาอาหารที่มีแคลรี่สูงและโปรตีนสูงในช่วงระหว่างมื้อ
ง. เข้มงวดกับผู้ป่วยให้กินอาหารจนน้ำหนักเพิ่ม 3 ปอนด์
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ การปรับพฤติกรรมควรมีทั้งด้านบวกและด้านลบสำหรับพฤติกรรมที่ต้องการและพฤติกรรมที่ไม่ต้องการ ผู้ป่วยจำเป็นต้องกินเพื่อให้น้ำหนักเพิ่ม การแสดงบทบาทสมมุติ การแสดงความรู้สึก การให้อาหารแคลอรี่สูงไม่ใช่การปรับพฤติกรรม (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
6. ผู้ป่วยอายุ 74 ปี รับไว้ในบ้านพักคนชราด้วยอาการสับสน ขี้ลืมและพฤติกรรมต่อต้านครอบครัวบอกว่าผู้ป่วยสุขภาพดี เมื่อผู้ป่วยถามว่าฉันเป็นใคร พยาบาลควรตอบว่าอย่างไร
ก. ตอนนี้คุณไม่ต้องกังวลนะที่นี่ปลอดภัย
ข. แล้วคุณคิดว่าคุณอยู่ที่ไหน
ค. ครอบครัวของคุณบอกอะไรคุณ
ง. คุณอยู่ที่บ้านพักคนชรา
คำตอบ ข้อ ง. เพราะเป็นการบอกสถานการณ์จริง ซึ่งช่วยให้ผู้ป่วยจำได้ (สาระทบทวน)
7. ข้อใดเป็นวิธีที่เหมาะสมสำหรับการดูแลผู้ป่วยที่สับสนให้สามารถจำห้องของตัวเองได้
ก. นำภาพครอบครัวของผู้ป่วยมาตั้งไว้ให้ดูตลอด
ข. เขียนชื่อผู้ป่วยด้วยอักษรขนาดใหญ่ไว้ที่หน้าฝาก
ค. เตือนให้ผู้ป่วยรู้ว่าห้องตัวเองอยู่ที่ไหน
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ พยาบาลเป็นคนที่ผู้ป่วยจะถามทางหรือข้อแนะนำ (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
8. ผู้ป่วยเคยได้รับการรักษาด้วยอาการสับสนขี้หลงขี้ลืม และพฤติกรรมต่อต้านพยาบาลจะจัดกิจกรรมใดสำหรับผู้ป่วย
ก. จัดให้เข้ากลุ่มย่อย
ข. ให้ร้องเพลงไปเรื่อยๆ
ค. การทำกลุ่มพูดคุย
ง. ออกกำลังกายร่วมกับคนอื่น
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ ผู้ป่วยที่เสียความจำจะยิ่งกังวลและไม่ชอบใจขณะทำกิจกรรมการจัดกิจกรรมที่เป็นแบบแผน จะช่วยลดความเครียด (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
9. ผู้ป่วยอายุ 74 ปี รับไว้ในบ้านคนชรา เพราะสับสน ขี้ลืมและพฤติกรรมต่อต้าน ผู้ป่วยนอนไม่หลับตั้งแต่แรกรับ ข้อใดเป็นการวางแผนที่ดีที่สุด
ก. หานมอุ่นๆ ให้ดื่มก่อนนอน
ข. ขอให้แพทย์สั่งยานอนหลับอย่างอ่อน
ค. ดูแลไม่ให้ผู้ป่วยหลับในตอนกลางวัน
ง. ถามครอบครัวของผู้ป่วยว่า ผู้ป่วยชอบอะไร
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ เป็นการใช้ข้อมูลจากสมาชิกครอบครัว เป็นการวางแผนที่ดี
( การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต )
10. นายจิวอายุ 46 ปี ถูกพักงานเพราะว่ามีปัญหาเรื่องดื่มสุรา เขาสมัครใจที่จะเข้าโประแกรมเลิกสุรา ข้อมูลที่สำคัญที่จะต้องให้กับเจ้าหน้าที่สำหรับการล้างพิษ (Detoxification )
ก. เวลาที่ดื่มใน 24 ชั่วโมงที่ผ่านมา
ข. ความถี่ของการดื่มใน 1 สัปดาห์ที่ผ่านมา
ค. ความถี่ในการดื่มใน 2 สัปดาห์ที่ผ่านมา
ง. ความถี่ของการดื่มใน 1 เดือนที่ผ่านมา
คำตอบ ข้อ ก. เพราะ การให้ประวัติที่ครบถ้วนสมบูรณ์ เป็นสิ่งที่มีความจำเป็นมาก ในการรับผู้ป่วยเข้ารับการล้างพิษ ซึ่งข้อมูลนี้จะมีส่วนช่วยให้พยาบาลและเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์สามารถช่วยให้ผู้ป่วยได้รับความปลอดภัยจากการล้างพิษมากที่สุด (หนังสือจิตเวชศาสตร์ )
11. ลักษณะที่พบในผู้ป่วยที่ติดสารเสพติดที่ยาดต่อการบำบัดคือข้อใด
ก. การจัดการกับความเครียดและวิตกกังวล
ข. การมีปฏิสัมพันธ์กับสังคม
ค. สภาพแวดล้อมการปฏิบัติงาน
ง. การถูกจำกัด
คำตอบ ข้อ ก. เพราะ ผู้ติดสารเสพติดจพบำบัดได้ยาก หากไม่สามารถจัดการกับความเครียด ความวิตกกังวล
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
12. ผู้ป่วยที่เลิกดื่มสุราแล้วมีอาการ เหงื่อออก ตัวสั่น (ลงแดง) อาการแสดงข้อใดที่บอกว่าอาการเลวลง
ก. ภาวะหัวใจเต้นช้ากว่าปกติและภาวะความดันโลหิตสูง
ข. ภาวะหัวใจเต้นช้ากว่าปกติและภาวะความดันโลหิตต่ำ
ค. ภาวะหัวใจเต้นเร็วกว่าปกติและภาวะความดันโลหิตสูง
ง. ภาวะหัวใจเต้นเร็วกว่าปกติและภาวะความดันโลหิตต่ำ
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ ผู้ป่วยที่มีอาการเพ้อคลั่ง จะมี ความดันโลหิต ชีพจร และอัตราการหายใจเพิ่มขึ้น รวมทั้ง Psychomotor จะทำงานมากขึ้นด้วย (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
13. วิธีการรักษาที่เป็นที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวางของผู้ที่ติดสารเสพติดคือ
ก. การรักษาเฉพาะกลุ่มบุคคลด้วยกลุ่มจิตบำบัด
ข. การรักษาเฉพาะกลุ่มบุคคลด้วยการปรับตัว
ค. กลุ่มบำบัด ในกลุ่มที่มีบุคลิกภาพแปรปรวน
ง. กลุ่มบำบัด ในกลุ่มที่ติดสารเสพติดอื่น
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ การบำบัดด้วยกลุ่มผู้ติดสารเสพติดได้ผลโดยเฉพาะ กลุ่มผุ้ติดเหล้านิรนาม สำหรับการบำบัดรายบุคคลขึ้นอยู่กับการติดต่อระหว่างผู้ป่วยและผู้บำบัด วิธี Psychodynamic เน้นที่อิทธิพลภายในที่มีต่อพฤติกรรมภายนอก กลุ่มผู้บำบัดในผู้มีบุคลิกภาพแปรปรวนไม่สร้างความผูกพันให้สมาชิกกลุ่ม
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
14. โรตีอายุ 23 ปี เขาสมัครใจเข้ารับการรักษาเป็นผู้ป่วยในจากการวินิจฉัยโรคว่าจิตเภทที่ภาวะหวาดระแวง เมื่อพยาบาลให้การดูแล ผู้ป่วยพูดว่า ถ้าคุณเข้ามาใกล้ๆ ฉันจะตาย เป็นการแสดงออกแบบใด
ก. ประสาทหลอน
ข. หลงผิด
ค. หลงละเมอ
ง. ความแปรปรวนทางความคิด
คำตอบ ข้อ ข. เพราะ อาการหลงผิดจากการยึดติดกับความเชื่อที่ผิด (จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี )
15. พยาบาลเข้าไปพูดกับผู้ป่วยคนหนึ่ง ซึ่งเข้ารับการรักษาด้วยโรคจิตเวชที่มีภาวะหวาดระแวง ผู้ป่วยพูดว่า ถ้าคุณเข้ามาใกล้ๆ ฉันจะตาย การสนองตอบของพยาบาลต่อพฤติกรรมนี้คือข้อใด
ก. ฉันจะทำให้คุณบาดเจ็บได้อย่างไรคะ
ข. ฉันเป็นพยาบาลค่ะ
ค. คุณมีอะไรจะบอกฉันมากกว่านี้ไหม
ง. เป็นเรื่องเหลวไหลมากเลยนะที่คุณพูดแบบนี้
คำตอบ ข้อ ข. เพราะ พยาบาลต้องการให้ผู้ป่วยอยู่กับความจริง ปัจจุบันและไม่สนับสนุนอาการหลงผิด
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
16. โรตีเป็นชายหนุ่มที่เข้ารับการรักษาโรคจิตเภทที่มีภาวะหวาดระแวง เขาเดินเข้ามาในห้องด้วยท่าทางกระวนกระวายใจ พยาบาลได้ยินเขาพูดว่า ฉันต้องไปจากหมอพวกนี้ เขาจะจับฉันส่งโรงพยาบาลศรีธัญญา สิ่งที่พยาบาลควรประเมินต่อไปคืออะไร
ก. ขยายความให้เข้าใจเกี่ยวกับการรักษา
ข. สังเกตการณ์เกิดอาการวิตกกังวลของผู้ป่วย
ค. ทบทวนประวัติการรักษา
ตรวจสอบปริมาณยาที่ผู้ป่วยได้รับ
คำตอบ ข้อ ข. การประเมินความวิตกกังวลและความกระวนกระวายใจ ซึ่งบ่งบอกว่าผู้ป่วยสามารถควบคุมตนเองและให้การดูแลต่อไป (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
17. การติดต่อสื่อสารกับผู้ป่วยที่มีภาวะหวาดระแวงหลักสำคัญคืออะไร
ก. ใช้เหตุผลและคงเส้นคงวา
ข. จัดสิ่งแวดล้อมไม่ให้เกิดภาวะวิตกกังวล
ค. อธิบายข้อสงสัยและไม่โต้เถียง
ง. กระตุ้นให้มีการระบายออกเมื่อโกรธ
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ ผู้ป่วยที่มีความหวาดระแวงจะพัฒนาอาการหลงผิดขึ้นมาเพื่อปกป้องตนเองจากภาวะวิตกกังวล ดังนั้นการโต้เถียงกับผู้ป่วยจะเป็นการเพิ่มความวิตกกังวลขึ้น (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
18. กิจกรรมที่เหมาะสมสำหรับพยาบาลที่จะแนะนำผู้ป่วยที่พฤติกรรมวุ่นวาย
ก. กีฬาที่มีการแข่งขัน
ข. บิงโก
ค. วิ่งสามขา
ง. การพาไปเดินเล่นทุกวัน
คำตอบ ข้อ ง. การพาเดินทุกวันจะทำให้ผู้ป่วยมีความไว้วางใจพยาบาลมากขึ้น กิจกรรมที่มีการแข่งขันสูงจะเพิ่มความหวาดระแวงของผู้ป่วย (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
19. พยาบาลจะแยกบุคลิกภาพผิดปกติชนิด Bipolar และ Unipolar ได้จากอาการในข้อใด
ก. มักเกิดขึ้นกับผู้หญิง
ข. การมีความซึมเศร้าอย่างรุนแรง
ค. เกี่ยวกับพันธุกรรม
ง. แสดงอารมณ์ครึกครื้นร่าเริงผิดปกติ
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ Bipolar และ Unipolar จะมีภาวะซึมเศร้า ผู้ที่มีอารมณ์ 2 อย่างสลับไปมาจะวินิจฉัยจากอาการครึกครื้นร่วมด้วย Bipolar มักเกิดขึ้นกับผู้ชายมากกว่าผู้หญิงสาเหตุของ Bipolar จะซับซ้อนและเกิดจากหลายสาเหตุมักพบว่าปัจจัยทางชีวภาพ กายภาพ และปฏิสัมพันธ์ทางสังคมของบุคคลและปัจจัยทางวัฒนธรรม อาจจะมีปัจจัยทางพันธุกรรมร่วมด้วยไม่ใช่ความแตกต่างที่จะแยก Bipolar กับ Unipolar
(จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี )
20. ชายคนหนึ่งอายุ 34 ปี มาด้วย Bipolar disosder เวลา 02.00 น. พยาบาลพบว่าเขากำลังโทรศัพท์หาเพื่อนข้ามประเทศเพื่อพูดคุยถึงโครงการใหม่ในการกำจัดความอดอยากของโลก ถ้าผู้ป่วยไม่ยอมเงียบพยาบาลควรรายงานให้ได้รับยาประเภทใด
ก. ยากลุ่มลดอาการซึมเศร้า
ข. ยาในกลุ่ม MAO- inhibitor antidepressant
ค. ยา Lithium carbonate
ง. ยาคลายความวิตกกังวล
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ ยาที่เป็นตัวเลือกสำหรับผู้ป่วยที่มีอารมณ์แประปรวน คือ Lithium carbonate ส่วนยา tricyclic antidepressant อาจจะใช้สำหรับผู้ป่วยด้วยโรคอารมณ์แปรปรวนได้เมื่อแพทย์เห็นว่าผู้ป่วยไม่อาจทนผลข้างเคียงของยาได้ และต้องติดตามผลของผู้ป่วยที่ได้รับยา Lithium MAO Inhibitors เป็นยาลดความซึมเศร้าแต่มีเหตุผลหลักในการจำกัดอาหารและไม่ใช้ร่วมกับ tricyclic antidepressant ยาคลายความวิตกกังวลใช้ในผู้ป่วยโรคย้ำคิดย้ำทำ โรคกลัวและความผิดปกติทางกายและในผู้ป่วยได้รับความทรมานจากความกลัวอย่างรุนแรง (จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี)
21. การรักษาทางด้านจิตใจสำหรับผู้ป่วยผู้ซึ่งชอบโชว์ยกเว้นข้อใด
ก. จิตวิเคราะห์บำบัด
ข. จิตบำบัด
ค. สร้างสัมพันธภาพเพื่อการบำบัด
ง. บำบัดด้วยวิธีแก้ปัญหา
คำตอบ ข้อ ก. เพราะ Psychoanalysis เป็นการรักษาเชิงลึกและเน้นที่ความตระหนักรู้ ไม่ใช่เป็นการรักษาในภาวะ Bipolar disorder Cognitive therapy เป็นวิธีการรักษาที่จะช่วยให้ผู้ป่วยเปลี่ยนทัศนคติ การรับรู้และวิธีการคิด การสร้างสัมพันธภาพจะช่วยให้ผู้ป่วยสามารถสื่อสารมีปฏิสัมพันธ์เพื่อเป็นพื้นฐานในพฤติกรรมที่ผิดปกติ Problem – solving therapy จะช่วยในการให้ผู้ป่วยเรียนรู้วิธีใหม่ๆในการรับมือ การแก้ปัญหา (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
22. หญิงคนหนึ่ง อายุ 38 ปี มาโรงพยาบาล หลังจากพยาบาลฆ่าตัวตายด้วยการกินยาเกินขนาด ผู้ป่วยได้รับการรักษากับนักจิตวิทยาคลินิก 2 สัปดาห์/ครั้ง ใน 6 สัปดาห์ สามีบอกว่าขอแยกทางจากผู้ป่วยและลูกๆ หลังจาก 19 ปีของการแต่งงาน การฆ่าตัวตายของหญิงคนนี้มรเหตุผลมาจากมีปากเสียงกับสามีอย่างรุนแรง เกี่ยวกับการแบ่งทรัพย์สิน หลังจากรับไว้ในความดูแล ผู้ป่วยมีท่าทางอ่อนเพลีย ซึมเศร้า ไม่พูด ไม่เคลื่อนไหว (ช้า) ไม่สนใจดูแลตนเอง หล่อนเชื่อว่าปานดำ บนใบหน้า เป็นมะเร็งซึ่งแพร่เข้าไปในสมองและเนื้อเยื่อ การวินิจฉัยของหญิงคนนี้คือ
ก. Bipolar disorder (โรคร่าเริงสลับซึมเศร้า)
ข. Depression with melancholia (โรคซึมเศร้าและหดหู่)
ค. Dysthimic disorder (จิตซึมเศร้า)
ง. Major depression (ซึมเศร้ารุนแรง)
คำตอบ ข้อ ง. ผู้ป่วยมีอาการแสดงหลายอย่างของภาวะซึมเศร้า เช่น ไม่เคลื่อนไหว ชอบอยู่นิ่งๆ ไม่สนใจตนเอง ไม่นอน พยายามฆ่าตัวตาย เพราะภาวะหลงผิดแต่ผู้ป่วยไม่มีภาวะของอารมณ์แปรปรวน
Depression กับ Melancholia, มีอาการคล้ายกับ Major depress แต่ส่วนมากโรคนี้จะไม่ได้มีเหตุมาจากการสูญเสียและไม่มีภาวะหลงผิด ส่วน Dysthymic disorder เป็นโรคเรื้อรังเพราะไม่ใช่โรคจิตในผู้ป่วยรายนี้มีการสูญเสีย และเกิดภาวะซึมเศร้ารุนแรงซึ่งจะเกิดขึ้นใน ช่วง 2 ปี หลังสูญเสีย
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
23. หญิงคนหนึ่ง เข้ารับการรักษาที่สถานบริการจิตเวชหลังจากพยายามฆ่าตัวตายโดยใช้ยาเกินขนาดไม่สำเร็จ หญิงคนนี้ มีอาการ ซึมเศร้า และเคลื่อนไหว เชื่องช้า วินิจฉัยการพยาบาลที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยเมื่อแรกรับคือข้อใด
ก. พร่องโภชนาการได้รับน้อยกว่าความต้องการของร่างกาย
ข. ไม่สามารถรับมือ (แก้ปัญหา)กับปัญหาด้วยตนเอง
ค. เสี่ยงต่อการทำร้ายตนเอง (ฆ่าตัวตาย)
ง. บกพร่องการดูแลตนเอง (ความสามารถมนการปฏิบัติกิจวัตรประจำลดลง )
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ ในระยะแรกรับสิ่งสำคัญสำหรับผู้ป่วย คือ ความปลอดภัยเพราะผู้ป่วยทำร้ายตนเอง เนื่องจากล้มเหลวจากการฆ่าตัวตายและยังคงมีความคิดที่จะฆ่าตัวตายอยู่และอาจทำให้ผู้ป่วยคิดทำการฆ่าตัวตายซ้ำ ภาวะพร่องโภชนาการเป็นปัญหาที่สำคัญแต่ยังไม่ใช่ปัญหาแรก ข้ออื่นๆก็เช่นกัน
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
24. นางสุดสวยเข้ารับการรักษาด้วย อาการพยายามฆ่าตัวตายโดยการกินยานอนหลับ ได้รับการรักษาภาวะซึมเศร้า หลังจากจากสามีแยกทางหลังแต่งงานกันมา 23 ปี ในระหว่างที่เธอเข้ารับการรักษา เธอดูเหนื่อยล้ามาก ดูเศร้าและเคลื่อนไหวช้า การวางแผนให้กิจวัตรประจำวันของเธอเป็นปกติที่สุด คือข้อใด
ก. ให้นอนพัก
ข. ให้การรักษาด้วยกิจกรรมอย่างเต็มที่
ค. ให้สามีมาเยี่ยมพูดคุยในระยะเวลาสั้นๆ
ง. จัดตารางเวลาให้ได้รับการพักผ่อนและการรักษาด้วยกิจกรรม
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ ขณะที่ผู้ป่วยอ่อนเพลีย สิ่งแวดล้อมที่เหมาะสม คือ การจัดตารางเวลาให้ได้พักและทำกิจกรรมพอดีกัน
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
25. พยาบาลคาดว่านางสุดสวยไม่ยอมรับความวิตกกังวลของตนเอง เมื่อประเมินผู้ป่วยรายนี้ สิ่งที่ต้องระมัดระวัง คือข้อใด
ก. อาการกระสับกระส่าย หงุดหงิด ไม่อยู่กับที่
ข. เคาะเท้ากับพื้น
ค. การบีบมือทั้ง 2 ข้าง
ง. ระดับความวิตกกังวลของผู้ป่วย
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ การเคาะเท้า บีบมือ อยู่ไม่นิ่ง แสดงว่ากังวล แต่จะรู้ว่ากังวลมาต้องคุยแบบ Emphathy
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
26. เหมือนดาวอายุ 46 ปี เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพราะว่าครอบครัวของเธอไม่สามารถดูแลจัดการในเรื่องการล้างมืออย่างน้อย 30 ครั้ง/วัน พยาบาลสังเกตเห็นที่มือของเหมือนดาวว่ามือเธอเป็นสีแดงตกสะเก็ดและมีรอยถลอก เป้าหมายสำคัญในการพยาบาลผู้ป่วยรายนี้ คือ
ก. ลดจำนวนครั้งในการล้างมือใน 1 วัน
ข. จำกัดจำนวนครั้งในการล้างมือ
ค. เตรียมการดูแลผิวหนัง
ง. ห้ามล้างมือ
คำตอบ ข้อ ก. เพราะโรคย้ำคิดย้ำทำพฤติกรรมที่แสดงความวิตกกังวล การลดจำนวนครั้งของการล้างมือเป็นสิ่งที่วัดได้ที่เป็นรูปธรรม
(จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี )
27. วีนัสเข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลจิตเวชด้วยอาการล้างมือบ่อยๆ ก่อนการสวดมนต์ เมื่อนัดตรวจทางห้องปฏิบัติการ จะให้ผู้ป่วยมาตรงเวลาพยาบาลควรทำอย่างไร
ก. เตือนให้เธอทราบถึงเวลานัดบ่อยๆ
ข. จำกัดจำนวนครั้งในการล้างมือ
ค. บอกให้เธอมีความรับผิดชอบในการตรงต่อเวลา
ง. เตรียมเวลาเผื่อไว้สำหรับสวดมนต์ให้เสร็จก่อน
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ การเตรียมเผื่อเวลาไว้ให้ล้างมือก่อนการสวดมนต์จะช่วยลดความวิตกกังวล
(จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี )
28. เข้ารับการรักษาตัวในโรงพยาบาลด้วยโรคย้ำคิดย้ำทำ เธอล้างมือวันละหลายๆครั้ง การรักษาที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยรายนี้ คือ
ก. ไม่กำหนดแบบแผนตารางกิจกรรม
ข. กำหนดแบบแผนตารางกิจกรรม
ค. การให้คำปรึกษาแบบเอาจริงเอาจัง
ง. กล่าวตำหนิทุกครั้งที่ล้างมือ
คำตอบ ข้อ ข. เพราะ การกำหนดแบบแผนกิจกรรมให้แน่นอนจะช่วยลดความวิตกกังวล
(จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี )
29. หญิงคนหนึ่งเข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลจิตเวช เธอเดินอยู่บนถนนหลวง สิ่งที่เห็นคือเธอผอม ผมเผ้ายุ่งเหยิง และสกปรก การประเมินภาวะโภชนาการ ผู้ป่วยรายนี้ คือ
ก. สังเกตการณ์รับประทานอาหารของเธอ
ข. ปรึกษาขอความช่วยเหลือเกี่ยวกับการรักษา
ค. ตรวจว่าได้รับอาหารจำนวนเท่าใด
ง. เปรียบเทียบน้ำหนักแรกรับกับน้ำหนักที่เคยเป็น
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ น้ำหนักปัจจุบันเพื่อเปรียบเทียบกับน้ำหนักตัวปกติ จะบอกภาวะโภชนาการได้ดีที่สุด น้ำหนักที่เปลี่ยนแปลงในขณะผู้ป่วยมีพฤติกรรมที่ผิดปกติไม่บอกนิสัยการกิน การสังเกตนิสัยการกินเป็นวิธีที่ดีที่สุดแต่ไม่บอกภาวะโภชนาการ (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
30. นางดี อายุ 34 ปี เข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยจิตเวช หลังจากตำรวจนำส่งแผนกฉุกเฉินของโรงพยาบาล เพราะเดินอยู่บนถนน พยาบาลสังเกตเห็นที่หน้าและมือทั้งสองข้างมีสีแดงและผิวหนังถลอก ผมยุ่งเหยิงเป็นก้อน มีประวัติว่าอยู่กับคนขับรถที่รู้จักแต่ชื่อ ในโมเต็ลมา 1 อาทิตย์ และอยู่คนเดียวมา 3 วัน โดยบอกไม่ได้ว่าทำอะไร เมื่อสัมภาษณ์เสร็จ ผู้ป่วยล้างหน้าและมือหลายครั้งแต่ไม่ยอมอาบน้ำ การวินิจฉัยการพยาบาลสำหรับผู้ป่วยรายนี้คือ
ก. ความสมบูรณ์ของผิวหนังลดลง
ข. กระบวนการคิดเปลี่ยนแปลงไป
ค. การเผชิญปัญหาไม่ดี
ง. การแยกตัวจากสังคม
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ เป็นการวินิจฉัยทางการพยาบาลที่ครอบคลุมปัญหาที่พบทั้งหมด การพยาบาลคือ ช่วยให้ผู้ป่วยสามรถ เปลี่ยนพฤติกรรมทางบวก และเป็นเกณฑ์ในการจำหน่ายออกจากโรงพยาบาล การดูแลผิวหนัง (ล้างมือ ล้างหน้าบ่อยๆ )เป็นปัญหาที่แก้ไขยาก จากประวัติผู้ป่วยไม่สามารถเปลี่ยนแปลงความคิดได้ จนกว่าจะปรับพฤติกรรมทางบวกได้ (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
. ข้อใดไม่ใช่หน้าที่ของแมกนีเซียม
A. Neuromusclular ativity
B. Formation of bone and teeth
C. Contraction of myocardium
D. Transportation of sodium and potassium
ตอบ ข้อ B.
2. ข้อใดไม่ใช่สาเหตุของการเกิดภาวะแมกนีเซียมต่ำ
A. Alcohlism
B. Hypokalemia
C. Hyperalimentation
D. CRF
ตอบ ข้อ D.
3.ภาวะไม่สมดุลของสารน้ำและอิเล็กโตรลัยท์ในข้อใดที่มักพบร่วมกับภาวะแมกนีเซียมต่ำ
A. Hyponatremia
B. Hyperkalemia
C. Hypocalcemia
D. Hyperphosphatemia
ตอบข้อ C.
4. ผู้ป่วยโรคหัวใจอาจเกิดภาวะ Digitalis toxicity จากภาวะไม่สมดุลของอิเล็กโตรลัยท์ในข้อใด
A. Hypomagnesemia
B. Hypercalcemia
C. Hyperkalemia
D. Hyperphosphatemia
ตอบ ข้อ A.
5. นาย ก.มีภาวะแมกนีเซียมต่ำได้รับการรักษาด้วย 10 ml.MgSO4 in 5%D/N/2 1000 ml การให้การพยาบาลเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นที่สำคัญคือข้อใด
A. ประเมิน Trousseau's and Chvostek's signs
B. ให้สารละลายซ้ำเพื่อป้องกันการเกิดอาการกล้ามเนื้อกระตุก
C. ให้สารน้ำเพื่อเพิ่มการขับน้ำออกทางไตป้องกันการคั่งของแมกนีเซียม
D. ประเมิน Urine output หากออกน้อยกว่า 25 ml/hr ให้รายงานแพทย์
ตอบ ข้อ D.
6. นาย ข.ได้รับการวินิจฉัยว่า มีภาวะแมกนีเซียมต่ำ ข้อใดไม่ใช่ข้อมูลการประเมินสภาพที่พบได้ในผู้ป่วยรายนี้
A. Decreased reflex and lethargy
B. Prolonged intravenous therapy
C. Tremors or twitching of face
D. EKG: Inversion T wave and ST depressed
ตอบ ข้อ A.
7. ข้อใดเป็นการพยาบาลที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะแมกนีเซียมต่ำ
A. การให้เลือดทดแทน
B. การจำกัดสารน้ำที่ได้รับ
C. การให้ยาขับปัสสาวะ
D. การป้องกันและดูแลการชัก
ตอบ ข้อ D.
8. ภาวะใดเป็นสาเหตุให้เกิดภาวะแมกนีเซียมสูง
A. Staruation
B. Diabetic Ketoacidosis
C. Increased Calcium intake
D. Prolong use of potassium wasting diuratics
ตอบ ข้อ B.
9. ข้อมูลการประเมินร่างกายข้อใดพบในแมกนีเซียมสูง
A. Tachycardia
B. Hypertension
C. Hyperirritability
D. Decreased respiration
ตอบ ข้อ D.
10. พยาบาลควรให้คำแนะนำผู้ป่วยไตวายเรื้อรังหลีกเลี่ยงยา Antacid centainning magnesium Salt เพราะว่า
A. เกิดการตกตะกอนมีการทำลายไตเพิ่มขึ้น
B. อาจเกิดภาวะแมกนีเซียมสูง จากการขับน้ำลดลง
C. อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจากโปแตสเซียมต่ำ
D. ทำให้เกิดภาวะ Calcium ต่ำจากการเพิ่มการขับออกทางปัสสาวะ
1. ข้อใดเป็นลักษณะของกฎหมาย
ก. บังคับใช้กับบางกลุ่มโดยเฉพาะเจาะจง
ข. เป็นความสัมพันธ์ระหว่างเอกชนกับรัฐบาล
ค. มีการบังคับที่เป็นกิจจะลักษณะ
ง. ต้องบัญญัติไว้เป็นลายลักษณ์อักษร
2. กฎหมายกลุ่มใดจัดอยู่ในประเภทกฎหมายมหาชน
ก. กฎหมายอาญา กฎหมายแพ่ง กฎหมายพาณิชย์
ข. กฎหมายอาญา กฎหมายแพ่ง กฎหมายวิชาชีพ
ค. กฎหมายแพ่ง กฎหมายพาณิชย์ กฎหมายวิชาชีพ
ง. กฎหมายวิชาชีพ กฎหมายจราจร กฎหมายผู้บริโรค
3. กฎหมายวิชาชีพการพยาบาลและการผดุงครรภ์มีความสำคัญต่อการประกอบวิชาชีพ ท่านคิดว่าข้อใดถูกต้องที่สุด
1. เป็นการรักษามาตรฐานคุณภาพของการบริการพยาบาล
2. เพื่อให้ประชาชนได้รับความปลอดภัยจากการมารับบริการ
3. เป็นความต้องการของผู้ซื้อบริการ
4. เป็นความต้องการของผู้รับบริการ
ก. 1,2,3 ข. 2,3,4
ค. 3,4,1 ง. 1,2,4
4. จรรยาบรรณวิชาชีพ หมายถึงข้อใด
ก. กฎหมายที่วิชาชีพต่าง ๆ กำหนดขึ้นเป็นข้อปฏิบัติ
ข. ข้อกำหนดสำหรับเป็นแนวทางปฏิบัติในวิชาชีพต่าง ๆ
ค. ข้อกำหนดที่สังคมต้องการให้วิชาชีพต่าง ๆ ปฏิบัติ
ง. กฎหมายที่บ้านเมืองกำหนดขึ้นให้วิชาชีพต่าง ๆ ปฏิบัติ
5. การป้องกันและการแก้ปัญหาด้านจริยธรรมสำหรับพยาบาล ควรปฏิบัติอย่างไร
ก. การให้ความรู้แก่นักศึกษาและครูต้องปฏิบัติเป็นแบบอย่าง
ข. การสร้างให้เกิดในจิตใจของแต่ละบุคคล
ค. การสร้างกฎระเบียบต่าง ๆ ให้บุคคลปฏิบัติตามโดยเคร่งครัด
ง. การให้ความร่วมมือในการทำกิจกรรมต่าง ๆ ของสังคม
6. การปฏิบัติการพยาบาลอย่างมีมาตรฐานและดีที่สุดไม่เลือกปฏิบัติเป็นจรรยาบรรณที่มีต่อ
ก. เพื่อนร่วมงาน
ข. สถาบัน
ค. วิชาชีพพยาบาล
ง. ผู้รับบริการ
7. เพื่อเป็นการรักษาจรรยาบรรณในวิชาชีพการพยาบาลและการผดุงครรภ์ของตนเอง สิ่งที่ควรคำนึงถึงอยู่เสมอคือ
ก. จริยธรรม
ข. ศีลธรรม
ค. วินัย
ง. ระเบียบและคำสั่ง
8. ปัจจัยใดที่เป็นเหตุส่งเสริมให้เกิดปัญหาทางจริยธรรมทางการพยาบาลมากที่สุด
ก. ความคาดหวังของผู้รับบริการ
ข. ความต้องการของผู้ซื้อบริการ
ค. ประชาชนมีความรู้ความต้องการสูง
ง. องค์กรวิชาชีพมีความคาดหวังมากขึ้น
9. ข้อใดแสดงถึงการให้บริการอย่างได้มาตรฐานและมีประสิทธิภาพอย่างทั่วถึงของพยาบาล
ก. นางสาวศิรินาถ ให้การพยาบาลเฉพาะรายที่ตนเองได้รับผิดชอบเท่านั้น
ข. นางสาวศิริโฉม ให้การพยาบาลผู้ป่วยและพูดจาไพเราะกับทุกคน
ค. นางสาวศิรินภา ให้การพยาบาลผู้สูงอายุอย่างรวดเร็ว เพราะผู้สูงอายุไม่ทำตามคำสั่ง
ง. นางสาวศิริสุดา มักเดินไปสอบถามอาการและให้บริการกับผู้ป่วยที่พูดเก่ง ไพเราะและมีของฝากจากญาติเสมอ
10. พยาบาลห้องคลอดเวรดึก ได้มอบหมายให้น้องนักศึกษาพยาบาลทำคลอดและอาบน้ำเด็ก หลังจากนั้น 1 ชม. เด็กมีผื่นและบวมแดงที่ขาทั้ง 2 ข้าง เมื่อสอบสวนพบว่าเกิดจากน้ำร้อนเกินไป ทำให้ต้องรักษาต่อจนหายจึงจะกลับบ้านได้ ในกรณีนี้มารดาของเด็กมีสิทธิเรียกร้องค่าเสียหายในทางกฎหมายได้หรือไม่ อย่างไร
ก. มีสิทธิเรียกค่าเสียหายได้คือค่ารักษาพยาบาล
ข. มีสิทธิเรียกค่าเสียหายได้คือค่ารักษาพยาบาลและค่าเสียโอกาส
ค. มีสิทธิแต่ไม่สามารถเรียกร้องค่าเสียหายได้ เพราะเด็กได้ยกเว้นค่ารักษาพยาบาล
ง. มีสิทธิเรียกค่าเสียหายได้จากทางโรงพยาบาลได้
ก. ทำไมคุณถึงพูดเช่นนั้นคะ
ข. ไม่ใช่ความผิดของใครหรอกค่ะ
ค. คุณดูโกรธมากเลยนะคะ
ง. ทำไมคุณถึงตำหนิพ่อเอ็ดดี้อย่างนั้นคะ
คำตอบ ข้อ ค. เพราะเมื่อได้รับการอธิบายเกี่ยวกับการวินิจฉัยโรคของบุตร มารดาของเอ็ดดี้โมโห และโยนความผิดให้กับผู้อื่น (พ่อของเอ็ดดี้ ) การยอมรับความรู้สึกนั้นจะช่วยให้เกิดความไว้วางใจและความเชื่อมั่นกับแม่ของเอ็ดดี้ให้มากขึ้น ซึ่งจะช่วยเหลือและให้คำปรึกษาได้ง่ายขึ้น (สาระทบทวน)
2. คารา อายุ 17 ปี รักษาตัวที่โรงพยาบาลด้วยอาการไม่ยอมรับประทานอาหาร ท่านได้รับมอบหมายให้ไปดูแลผู้ป่วยขณะรับประทานอาหารเย็น คาราพูดว่า “ พยาบาลประจำตัวเชื่อใจฉัน ฉันไม่เข้าใจว่าทำไมคุณไม่เชื่อใจฉัน ” ท่านจะตอบคาราอย่างไร
ก. ฉันเชื่อใจคุณ แต่ว่าฉันได้รับมอบหมายให้อยู่กับคุณ
ข. ดูจะเป็นเช่นนั้น ถ้าคุณกำลังบังคับให้ฉันเชื่อ
ค. ได้ค่ะ แต่เมื่อฉันกลับมา คุณต้องรับประทานอาหารให้หมดนะคะ
ง. ใครคือพยาบาลประจำตัวของคุณ
คำตอบ ข้อ ข. ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติเกี่ยวกับการรับประทานอาหาร มักจะสร้างความไว้วางใจได้ยากการเผชิญกับข้อต่อรองของผู้ป่วยจะทำให้ผู้ป่วยสามารถปรับพฤติกรรมของตนเองได้ (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
3. อลิเซีย อายุ 15 ปี เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรค Anoxia nervosa ( เบื่ออาหาร ) หล่อนสูง 160 ซม. หนัก 45.5 กิโลกรัม วัตถุประสงค์แรกในการรักษาผู้ป่วยรายนี้คือ
ก. ลดความวิตกกังวลของผู้ป่วย
ข. เพิ่มความเข้าใจเกี่ยวกับอาการผิดปกติ
ค. ช่วยลดความเข้มงวดของแม่เด็ก
ง. ช่วยให้ผู้ป่วยรับประทานอาหารได้และมีน้ำหนักเพิ่มมากขึ้น
คำตอบ ข้อ ง. ผู้ป่วยที่อดอาหารรู้แล้วว่าสภาพร่างกายของตนเป็นอย่างไร ดังนั้นการช่วยให้ผู้ป่วยพ้นจากภาวการณ์ขาดสารอาหารเป็นเรื่องที่สำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำให้รับประทานอาหารให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น เป็นเป้าหมายแรกของการรับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาล ความวิตกกังวลเป็นเรื่องพื้นฐานของผู้ป่วยอยู่แล้ว การรักษาที่ยาวนานจะช่วยให้ผู้ป่วยเข้าใจในอาการของโรคได้ ส่วนการสร้างความเข้าใจของครอบครัว ก็เป็นเป้าหมายหนึ่ง แต่ไม่ใช่วัตถุประสงค์แรก (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
4. ผู้ป่วยอายุ 15 ปี เข้ารับการรักษาด้วยอาการเบื่ออาหาร พยาบาลพบขวดยาที่ผู้ป่วยบอกว่าเป็นยาลดกรดใช้เมื่อปวดท้องพยาบาลควรทำอย่างไร
ก. ช่วยบอกอาการปวดท้องเป็นอย่างไร
ข. นี่ไม่ใช่ยาลดกรดฉันจะให้หมอสั่งยาให้
ค. บอกด้วยว่าคุณใช้ยาอะไรอีกบ้าง
ง. บางคนใช้ยาเพื่อลดน้ำหนัก
คำตอบ ข้อ ก. เพราะผู้ป่วยติดยา และน่าจะใช้ยาเพื่อทำให้น้ำหนักลด ข้อมูลสำคัญ คืออาการปวดท้อง ซึ่งต้องมีการประเมินต่อ ข้อ3และข้อ4 จะเหมาะสมในระยะต่อไป เมื่อมีสัมพันธภาพกับผู้ป่วย การใช้คำถามเป็นการเริ่มต้นที่ดี (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
5. การพยาบาลเพื่อปรับพฤติกรรมดูแลคือข้อใด
ก. ให้แสดงบทบาทสมมติเพื่อพบพ่อแม่
ข. ช่วยให้ผู้ป่วยหัดแสดงความรู้สึก
ค. จัดหาอาหารที่มีแคลรี่สูงและโปรตีนสูงในช่วงระหว่างมื้อ
ง. เข้มงวดกับผู้ป่วยให้กินอาหารจนน้ำหนักเพิ่ม 3 ปอนด์
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ การปรับพฤติกรรมควรมีทั้งด้านบวกและด้านลบสำหรับพฤติกรรมที่ต้องการและพฤติกรรมที่ไม่ต้องการ ผู้ป่วยจำเป็นต้องกินเพื่อให้น้ำหนักเพิ่ม การแสดงบทบาทสมมุติ การแสดงความรู้สึก การให้อาหารแคลอรี่สูงไม่ใช่การปรับพฤติกรรม (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
6. ผู้ป่วยอายุ 74 ปี รับไว้ในบ้านพักคนชราด้วยอาการสับสน ขี้ลืมและพฤติกรรมต่อต้านครอบครัวบอกว่าผู้ป่วยสุขภาพดี เมื่อผู้ป่วยถามว่าฉันเป็นใคร พยาบาลควรตอบว่าอย่างไร
ก. ตอนนี้คุณไม่ต้องกังวลนะที่นี่ปลอดภัย
ข. แล้วคุณคิดว่าคุณอยู่ที่ไหน
ค. ครอบครัวของคุณบอกอะไรคุณ
ง. คุณอยู่ที่บ้านพักคนชรา
คำตอบ ข้อ ง. เพราะเป็นการบอกสถานการณ์จริง ซึ่งช่วยให้ผู้ป่วยจำได้ (สาระทบทวน)
7. ข้อใดเป็นวิธีที่เหมาะสมสำหรับการดูแลผู้ป่วยที่สับสนให้สามารถจำห้องของตัวเองได้
ก. นำภาพครอบครัวของผู้ป่วยมาตั้งไว้ให้ดูตลอด
ข. เขียนชื่อผู้ป่วยด้วยอักษรขนาดใหญ่ไว้ที่หน้าฝาก
ค. เตือนให้ผู้ป่วยรู้ว่าห้องตัวเองอยู่ที่ไหน
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ พยาบาลเป็นคนที่ผู้ป่วยจะถามทางหรือข้อแนะนำ (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
8. ผู้ป่วยเคยได้รับการรักษาด้วยอาการสับสนขี้หลงขี้ลืม และพฤติกรรมต่อต้านพยาบาลจะจัดกิจกรรมใดสำหรับผู้ป่วย
ก. จัดให้เข้ากลุ่มย่อย
ข. ให้ร้องเพลงไปเรื่อยๆ
ค. การทำกลุ่มพูดคุย
ง. ออกกำลังกายร่วมกับคนอื่น
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ ผู้ป่วยที่เสียความจำจะยิ่งกังวลและไม่ชอบใจขณะทำกิจกรรมการจัดกิจกรรมที่เป็นแบบแผน จะช่วยลดความเครียด (หนังสือจิตเวชศาสตร์)
9. ผู้ป่วยอายุ 74 ปี รับไว้ในบ้านคนชรา เพราะสับสน ขี้ลืมและพฤติกรรมต่อต้าน ผู้ป่วยนอนไม่หลับตั้งแต่แรกรับ ข้อใดเป็นการวางแผนที่ดีที่สุด
ก. หานมอุ่นๆ ให้ดื่มก่อนนอน
ข. ขอให้แพทย์สั่งยานอนหลับอย่างอ่อน
ค. ดูแลไม่ให้ผู้ป่วยหลับในตอนกลางวัน
ง. ถามครอบครัวของผู้ป่วยว่า ผู้ป่วยชอบอะไร
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ เป็นการใช้ข้อมูลจากสมาชิกครอบครัว เป็นการวางแผนที่ดี
( การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต )
10. นายจิวอายุ 46 ปี ถูกพักงานเพราะว่ามีปัญหาเรื่องดื่มสุรา เขาสมัครใจที่จะเข้าโประแกรมเลิกสุรา ข้อมูลที่สำคัญที่จะต้องให้กับเจ้าหน้าที่สำหรับการล้างพิษ (Detoxification )
ก. เวลาที่ดื่มใน 24 ชั่วโมงที่ผ่านมา
ข. ความถี่ของการดื่มใน 1 สัปดาห์ที่ผ่านมา
ค. ความถี่ในการดื่มใน 2 สัปดาห์ที่ผ่านมา
ง. ความถี่ของการดื่มใน 1 เดือนที่ผ่านมา
คำตอบ ข้อ ก. เพราะ การให้ประวัติที่ครบถ้วนสมบูรณ์ เป็นสิ่งที่มีความจำเป็นมาก ในการรับผู้ป่วยเข้ารับการล้างพิษ ซึ่งข้อมูลนี้จะมีส่วนช่วยให้พยาบาลและเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์สามารถช่วยให้ผู้ป่วยได้รับความปลอดภัยจากการล้างพิษมากที่สุด (หนังสือจิตเวชศาสตร์ )
11. ลักษณะที่พบในผู้ป่วยที่ติดสารเสพติดที่ยาดต่อการบำบัดคือข้อใด
ก. การจัดการกับความเครียดและวิตกกังวล
ข. การมีปฏิสัมพันธ์กับสังคม
ค. สภาพแวดล้อมการปฏิบัติงาน
ง. การถูกจำกัด
คำตอบ ข้อ ก. เพราะ ผู้ติดสารเสพติดจพบำบัดได้ยาก หากไม่สามารถจัดการกับความเครียด ความวิตกกังวล
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
12. ผู้ป่วยที่เลิกดื่มสุราแล้วมีอาการ เหงื่อออก ตัวสั่น (ลงแดง) อาการแสดงข้อใดที่บอกว่าอาการเลวลง
ก. ภาวะหัวใจเต้นช้ากว่าปกติและภาวะความดันโลหิตสูง
ข. ภาวะหัวใจเต้นช้ากว่าปกติและภาวะความดันโลหิตต่ำ
ค. ภาวะหัวใจเต้นเร็วกว่าปกติและภาวะความดันโลหิตสูง
ง. ภาวะหัวใจเต้นเร็วกว่าปกติและภาวะความดันโลหิตต่ำ
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ ผู้ป่วยที่มีอาการเพ้อคลั่ง จะมี ความดันโลหิต ชีพจร และอัตราการหายใจเพิ่มขึ้น รวมทั้ง Psychomotor จะทำงานมากขึ้นด้วย (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
13. วิธีการรักษาที่เป็นที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวางของผู้ที่ติดสารเสพติดคือ
ก. การรักษาเฉพาะกลุ่มบุคคลด้วยกลุ่มจิตบำบัด
ข. การรักษาเฉพาะกลุ่มบุคคลด้วยการปรับตัว
ค. กลุ่มบำบัด ในกลุ่มที่มีบุคลิกภาพแปรปรวน
ง. กลุ่มบำบัด ในกลุ่มที่ติดสารเสพติดอื่น
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ การบำบัดด้วยกลุ่มผู้ติดสารเสพติดได้ผลโดยเฉพาะ กลุ่มผุ้ติดเหล้านิรนาม สำหรับการบำบัดรายบุคคลขึ้นอยู่กับการติดต่อระหว่างผู้ป่วยและผู้บำบัด วิธี Psychodynamic เน้นที่อิทธิพลภายในที่มีต่อพฤติกรรมภายนอก กลุ่มผู้บำบัดในผู้มีบุคลิกภาพแปรปรวนไม่สร้างความผูกพันให้สมาชิกกลุ่ม
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
14. โรตีอายุ 23 ปี เขาสมัครใจเข้ารับการรักษาเป็นผู้ป่วยในจากการวินิจฉัยโรคว่าจิตเภทที่ภาวะหวาดระแวง เมื่อพยาบาลให้การดูแล ผู้ป่วยพูดว่า ถ้าคุณเข้ามาใกล้ๆ ฉันจะตาย เป็นการแสดงออกแบบใด
ก. ประสาทหลอน
ข. หลงผิด
ค. หลงละเมอ
ง. ความแปรปรวนทางความคิด
คำตอบ ข้อ ข. เพราะ อาการหลงผิดจากการยึดติดกับความเชื่อที่ผิด (จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี )
15. พยาบาลเข้าไปพูดกับผู้ป่วยคนหนึ่ง ซึ่งเข้ารับการรักษาด้วยโรคจิตเวชที่มีภาวะหวาดระแวง ผู้ป่วยพูดว่า ถ้าคุณเข้ามาใกล้ๆ ฉันจะตาย การสนองตอบของพยาบาลต่อพฤติกรรมนี้คือข้อใด
ก. ฉันจะทำให้คุณบาดเจ็บได้อย่างไรคะ
ข. ฉันเป็นพยาบาลค่ะ
ค. คุณมีอะไรจะบอกฉันมากกว่านี้ไหม
ง. เป็นเรื่องเหลวไหลมากเลยนะที่คุณพูดแบบนี้
คำตอบ ข้อ ข. เพราะ พยาบาลต้องการให้ผู้ป่วยอยู่กับความจริง ปัจจุบันและไม่สนับสนุนอาการหลงผิด
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
16. โรตีเป็นชายหนุ่มที่เข้ารับการรักษาโรคจิตเภทที่มีภาวะหวาดระแวง เขาเดินเข้ามาในห้องด้วยท่าทางกระวนกระวายใจ พยาบาลได้ยินเขาพูดว่า ฉันต้องไปจากหมอพวกนี้ เขาจะจับฉันส่งโรงพยาบาลศรีธัญญา สิ่งที่พยาบาลควรประเมินต่อไปคืออะไร
ก. ขยายความให้เข้าใจเกี่ยวกับการรักษา
ข. สังเกตการณ์เกิดอาการวิตกกังวลของผู้ป่วย
ค. ทบทวนประวัติการรักษา
ตรวจสอบปริมาณยาที่ผู้ป่วยได้รับ
คำตอบ ข้อ ข. การประเมินความวิตกกังวลและความกระวนกระวายใจ ซึ่งบ่งบอกว่าผู้ป่วยสามารถควบคุมตนเองและให้การดูแลต่อไป (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
17. การติดต่อสื่อสารกับผู้ป่วยที่มีภาวะหวาดระแวงหลักสำคัญคืออะไร
ก. ใช้เหตุผลและคงเส้นคงวา
ข. จัดสิ่งแวดล้อมไม่ให้เกิดภาวะวิตกกังวล
ค. อธิบายข้อสงสัยและไม่โต้เถียง
ง. กระตุ้นให้มีการระบายออกเมื่อโกรธ
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ ผู้ป่วยที่มีความหวาดระแวงจะพัฒนาอาการหลงผิดขึ้นมาเพื่อปกป้องตนเองจากภาวะวิตกกังวล ดังนั้นการโต้เถียงกับผู้ป่วยจะเป็นการเพิ่มความวิตกกังวลขึ้น (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
18. กิจกรรมที่เหมาะสมสำหรับพยาบาลที่จะแนะนำผู้ป่วยที่พฤติกรรมวุ่นวาย
ก. กีฬาที่มีการแข่งขัน
ข. บิงโก
ค. วิ่งสามขา
ง. การพาไปเดินเล่นทุกวัน
คำตอบ ข้อ ง. การพาเดินทุกวันจะทำให้ผู้ป่วยมีความไว้วางใจพยาบาลมากขึ้น กิจกรรมที่มีการแข่งขันสูงจะเพิ่มความหวาดระแวงของผู้ป่วย (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
19. พยาบาลจะแยกบุคลิกภาพผิดปกติชนิด Bipolar และ Unipolar ได้จากอาการในข้อใด
ก. มักเกิดขึ้นกับผู้หญิง
ข. การมีความซึมเศร้าอย่างรุนแรง
ค. เกี่ยวกับพันธุกรรม
ง. แสดงอารมณ์ครึกครื้นร่าเริงผิดปกติ
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ Bipolar และ Unipolar จะมีภาวะซึมเศร้า ผู้ที่มีอารมณ์ 2 อย่างสลับไปมาจะวินิจฉัยจากอาการครึกครื้นร่วมด้วย Bipolar มักเกิดขึ้นกับผู้ชายมากกว่าผู้หญิงสาเหตุของ Bipolar จะซับซ้อนและเกิดจากหลายสาเหตุมักพบว่าปัจจัยทางชีวภาพ กายภาพ และปฏิสัมพันธ์ทางสังคมของบุคคลและปัจจัยทางวัฒนธรรม อาจจะมีปัจจัยทางพันธุกรรมร่วมด้วยไม่ใช่ความแตกต่างที่จะแยก Bipolar กับ Unipolar
(จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี )
20. ชายคนหนึ่งอายุ 34 ปี มาด้วย Bipolar disosder เวลา 02.00 น. พยาบาลพบว่าเขากำลังโทรศัพท์หาเพื่อนข้ามประเทศเพื่อพูดคุยถึงโครงการใหม่ในการกำจัดความอดอยากของโลก ถ้าผู้ป่วยไม่ยอมเงียบพยาบาลควรรายงานให้ได้รับยาประเภทใด
ก. ยากลุ่มลดอาการซึมเศร้า
ข. ยาในกลุ่ม MAO- inhibitor antidepressant
ค. ยา Lithium carbonate
ง. ยาคลายความวิตกกังวล
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ ยาที่เป็นตัวเลือกสำหรับผู้ป่วยที่มีอารมณ์แประปรวน คือ Lithium carbonate ส่วนยา tricyclic antidepressant อาจจะใช้สำหรับผู้ป่วยด้วยโรคอารมณ์แปรปรวนได้เมื่อแพทย์เห็นว่าผู้ป่วยไม่อาจทนผลข้างเคียงของยาได้ และต้องติดตามผลของผู้ป่วยที่ได้รับยา Lithium MAO Inhibitors เป็นยาลดความซึมเศร้าแต่มีเหตุผลหลักในการจำกัดอาหารและไม่ใช้ร่วมกับ tricyclic antidepressant ยาคลายความวิตกกังวลใช้ในผู้ป่วยโรคย้ำคิดย้ำทำ โรคกลัวและความผิดปกติทางกายและในผู้ป่วยได้รับความทรมานจากความกลัวอย่างรุนแรง (จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี)
21. การรักษาทางด้านจิตใจสำหรับผู้ป่วยผู้ซึ่งชอบโชว์ยกเว้นข้อใด
ก. จิตวิเคราะห์บำบัด
ข. จิตบำบัด
ค. สร้างสัมพันธภาพเพื่อการบำบัด
ง. บำบัดด้วยวิธีแก้ปัญหา
คำตอบ ข้อ ก. เพราะ Psychoanalysis เป็นการรักษาเชิงลึกและเน้นที่ความตระหนักรู้ ไม่ใช่เป็นการรักษาในภาวะ Bipolar disorder Cognitive therapy เป็นวิธีการรักษาที่จะช่วยให้ผู้ป่วยเปลี่ยนทัศนคติ การรับรู้และวิธีการคิด การสร้างสัมพันธภาพจะช่วยให้ผู้ป่วยสามารถสื่อสารมีปฏิสัมพันธ์เพื่อเป็นพื้นฐานในพฤติกรรมที่ผิดปกติ Problem – solving therapy จะช่วยในการให้ผู้ป่วยเรียนรู้วิธีใหม่ๆในการรับมือ การแก้ปัญหา (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
22. หญิงคนหนึ่ง อายุ 38 ปี มาโรงพยาบาล หลังจากพยาบาลฆ่าตัวตายด้วยการกินยาเกินขนาด ผู้ป่วยได้รับการรักษากับนักจิตวิทยาคลินิก 2 สัปดาห์/ครั้ง ใน 6 สัปดาห์ สามีบอกว่าขอแยกทางจากผู้ป่วยและลูกๆ หลังจาก 19 ปีของการแต่งงาน การฆ่าตัวตายของหญิงคนนี้มรเหตุผลมาจากมีปากเสียงกับสามีอย่างรุนแรง เกี่ยวกับการแบ่งทรัพย์สิน หลังจากรับไว้ในความดูแล ผู้ป่วยมีท่าทางอ่อนเพลีย ซึมเศร้า ไม่พูด ไม่เคลื่อนไหว (ช้า) ไม่สนใจดูแลตนเอง หล่อนเชื่อว่าปานดำ บนใบหน้า เป็นมะเร็งซึ่งแพร่เข้าไปในสมองและเนื้อเยื่อ การวินิจฉัยของหญิงคนนี้คือ
ก. Bipolar disorder (โรคร่าเริงสลับซึมเศร้า)
ข. Depression with melancholia (โรคซึมเศร้าและหดหู่)
ค. Dysthimic disorder (จิตซึมเศร้า)
ง. Major depression (ซึมเศร้ารุนแรง)
คำตอบ ข้อ ง. ผู้ป่วยมีอาการแสดงหลายอย่างของภาวะซึมเศร้า เช่น ไม่เคลื่อนไหว ชอบอยู่นิ่งๆ ไม่สนใจตนเอง ไม่นอน พยายามฆ่าตัวตาย เพราะภาวะหลงผิดแต่ผู้ป่วยไม่มีภาวะของอารมณ์แปรปรวน
Depression กับ Melancholia, มีอาการคล้ายกับ Major depress แต่ส่วนมากโรคนี้จะไม่ได้มีเหตุมาจากการสูญเสียและไม่มีภาวะหลงผิด ส่วน Dysthymic disorder เป็นโรคเรื้อรังเพราะไม่ใช่โรคจิตในผู้ป่วยรายนี้มีการสูญเสีย และเกิดภาวะซึมเศร้ารุนแรงซึ่งจะเกิดขึ้นใน ช่วง 2 ปี หลังสูญเสีย
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
23. หญิงคนหนึ่ง เข้ารับการรักษาที่สถานบริการจิตเวชหลังจากพยายามฆ่าตัวตายโดยใช้ยาเกินขนาดไม่สำเร็จ หญิงคนนี้ มีอาการ ซึมเศร้า และเคลื่อนไหว เชื่องช้า วินิจฉัยการพยาบาลที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยเมื่อแรกรับคือข้อใด
ก. พร่องโภชนาการได้รับน้อยกว่าความต้องการของร่างกาย
ข. ไม่สามารถรับมือ (แก้ปัญหา)กับปัญหาด้วยตนเอง
ค. เสี่ยงต่อการทำร้ายตนเอง (ฆ่าตัวตาย)
ง. บกพร่องการดูแลตนเอง (ความสามารถมนการปฏิบัติกิจวัตรประจำลดลง )
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ ในระยะแรกรับสิ่งสำคัญสำหรับผู้ป่วย คือ ความปลอดภัยเพราะผู้ป่วยทำร้ายตนเอง เนื่องจากล้มเหลวจากการฆ่าตัวตายและยังคงมีความคิดที่จะฆ่าตัวตายอยู่และอาจทำให้ผู้ป่วยคิดทำการฆ่าตัวตายซ้ำ ภาวะพร่องโภชนาการเป็นปัญหาที่สำคัญแต่ยังไม่ใช่ปัญหาแรก ข้ออื่นๆก็เช่นกัน
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
24. นางสุดสวยเข้ารับการรักษาด้วย อาการพยายามฆ่าตัวตายโดยการกินยานอนหลับ ได้รับการรักษาภาวะซึมเศร้า หลังจากจากสามีแยกทางหลังแต่งงานกันมา 23 ปี ในระหว่างที่เธอเข้ารับการรักษา เธอดูเหนื่อยล้ามาก ดูเศร้าและเคลื่อนไหวช้า การวางแผนให้กิจวัตรประจำวันของเธอเป็นปกติที่สุด คือข้อใด
ก. ให้นอนพัก
ข. ให้การรักษาด้วยกิจกรรมอย่างเต็มที่
ค. ให้สามีมาเยี่ยมพูดคุยในระยะเวลาสั้นๆ
ง. จัดตารางเวลาให้ได้รับการพักผ่อนและการรักษาด้วยกิจกรรม
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ ขณะที่ผู้ป่วยอ่อนเพลีย สิ่งแวดล้อมที่เหมาะสม คือ การจัดตารางเวลาให้ได้พักและทำกิจกรรมพอดีกัน
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
25. พยาบาลคาดว่านางสุดสวยไม่ยอมรับความวิตกกังวลของตนเอง เมื่อประเมินผู้ป่วยรายนี้ สิ่งที่ต้องระมัดระวัง คือข้อใด
ก. อาการกระสับกระส่าย หงุดหงิด ไม่อยู่กับที่
ข. เคาะเท้ากับพื้น
ค. การบีบมือทั้ง 2 ข้าง
ง. ระดับความวิตกกังวลของผู้ป่วย
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ การเคาะเท้า บีบมือ อยู่ไม่นิ่ง แสดงว่ากังวล แต่จะรู้ว่ากังวลมาต้องคุยแบบ Emphathy
(การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
26. เหมือนดาวอายุ 46 ปี เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพราะว่าครอบครัวของเธอไม่สามารถดูแลจัดการในเรื่องการล้างมืออย่างน้อย 30 ครั้ง/วัน พยาบาลสังเกตเห็นที่มือของเหมือนดาวว่ามือเธอเป็นสีแดงตกสะเก็ดและมีรอยถลอก เป้าหมายสำคัญในการพยาบาลผู้ป่วยรายนี้ คือ
ก. ลดจำนวนครั้งในการล้างมือใน 1 วัน
ข. จำกัดจำนวนครั้งในการล้างมือ
ค. เตรียมการดูแลผิวหนัง
ง. ห้ามล้างมือ
คำตอบ ข้อ ก. เพราะโรคย้ำคิดย้ำทำพฤติกรรมที่แสดงความวิตกกังวล การลดจำนวนครั้งของการล้างมือเป็นสิ่งที่วัดได้ที่เป็นรูปธรรม
(จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี )
27. วีนัสเข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลจิตเวชด้วยอาการล้างมือบ่อยๆ ก่อนการสวดมนต์ เมื่อนัดตรวจทางห้องปฏิบัติการ จะให้ผู้ป่วยมาตรงเวลาพยาบาลควรทำอย่างไร
ก. เตือนให้เธอทราบถึงเวลานัดบ่อยๆ
ข. จำกัดจำนวนครั้งในการล้างมือ
ค. บอกให้เธอมีความรับผิดชอบในการตรงต่อเวลา
ง. เตรียมเวลาเผื่อไว้สำหรับสวดมนต์ให้เสร็จก่อน
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ การเตรียมเผื่อเวลาไว้ให้ล้างมือก่อนการสวดมนต์จะช่วยลดความวิตกกังวล
(จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี )
28. เข้ารับการรักษาตัวในโรงพยาบาลด้วยโรคย้ำคิดย้ำทำ เธอล้างมือวันละหลายๆครั้ง การรักษาที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยรายนี้ คือ
ก. ไม่กำหนดแบบแผนตารางกิจกรรม
ข. กำหนดแบบแผนตารางกิจกรรม
ค. การให้คำปรึกษาแบบเอาจริงเอาจัง
ง. กล่าวตำหนิทุกครั้งที่ล้างมือ
คำตอบ ข้อ ข. เพราะ การกำหนดแบบแผนกิจกรรมให้แน่นอนจะช่วยลดความวิตกกังวล
(จิตเวชศาสตร์ รามาธิบดี )
29. หญิงคนหนึ่งเข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลจิตเวช เธอเดินอยู่บนถนนหลวง สิ่งที่เห็นคือเธอผอม ผมเผ้ายุ่งเหยิง และสกปรก การประเมินภาวะโภชนาการ ผู้ป่วยรายนี้ คือ
ก. สังเกตการณ์รับประทานอาหารของเธอ
ข. ปรึกษาขอความช่วยเหลือเกี่ยวกับการรักษา
ค. ตรวจว่าได้รับอาหารจำนวนเท่าใด
ง. เปรียบเทียบน้ำหนักแรกรับกับน้ำหนักที่เคยเป็น
คำตอบ ข้อ ง. เพราะ น้ำหนักปัจจุบันเพื่อเปรียบเทียบกับน้ำหนักตัวปกติ จะบอกภาวะโภชนาการได้ดีที่สุด น้ำหนักที่เปลี่ยนแปลงในขณะผู้ป่วยมีพฤติกรรมที่ผิดปกติไม่บอกนิสัยการกิน การสังเกตนิสัยการกินเป็นวิธีที่ดีที่สุดแต่ไม่บอกภาวะโภชนาการ (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
30. นางดี อายุ 34 ปี เข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยจิตเวช หลังจากตำรวจนำส่งแผนกฉุกเฉินของโรงพยาบาล เพราะเดินอยู่บนถนน พยาบาลสังเกตเห็นที่หน้าและมือทั้งสองข้างมีสีแดงและผิวหนังถลอก ผมยุ่งเหยิงเป็นก้อน มีประวัติว่าอยู่กับคนขับรถที่รู้จักแต่ชื่อ ในโมเต็ลมา 1 อาทิตย์ และอยู่คนเดียวมา 3 วัน โดยบอกไม่ได้ว่าทำอะไร เมื่อสัมภาษณ์เสร็จ ผู้ป่วยล้างหน้าและมือหลายครั้งแต่ไม่ยอมอาบน้ำ การวินิจฉัยการพยาบาลสำหรับผู้ป่วยรายนี้คือ
ก. ความสมบูรณ์ของผิวหนังลดลง
ข. กระบวนการคิดเปลี่ยนแปลงไป
ค. การเผชิญปัญหาไม่ดี
ง. การแยกตัวจากสังคม
คำตอบ ข้อ ค. เพราะ เป็นการวินิจฉัยทางการพยาบาลที่ครอบคลุมปัญหาที่พบทั้งหมด การพยาบาลคือ ช่วยให้ผู้ป่วยสามรถ เปลี่ยนพฤติกรรมทางบวก และเป็นเกณฑ์ในการจำหน่ายออกจากโรงพยาบาล การดูแลผิวหนัง (ล้างมือ ล้างหน้าบ่อยๆ )เป็นปัญหาที่แก้ไขยาก จากประวัติผู้ป่วยไม่สามารถเปลี่ยนแปลงความคิดได้ จนกว่าจะปรับพฤติกรรมทางบวกได้ (การพยาบาลจิตเวชและสุขภาพจิต)
. ข้อใดไม่ใช่หน้าที่ของแมกนีเซียม
A. Neuromusclular ativity
B. Formation of bone and teeth
C. Contraction of myocardium
D. Transportation of sodium and potassium
ตอบ ข้อ B.
2. ข้อใดไม่ใช่สาเหตุของการเกิดภาวะแมกนีเซียมต่ำ
A. Alcohlism
B. Hypokalemia
C. Hyperalimentation
D. CRF
ตอบ ข้อ D.
3.ภาวะไม่สมดุลของสารน้ำและอิเล็กโตรลัยท์ในข้อใดที่มักพบร่วมกับภาวะแมกนีเซียมต่ำ
A. Hyponatremia
B. Hyperkalemia
C. Hypocalcemia
D. Hyperphosphatemia
ตอบข้อ C.
4. ผู้ป่วยโรคหัวใจอาจเกิดภาวะ Digitalis toxicity จากภาวะไม่สมดุลของอิเล็กโตรลัยท์ในข้อใด
A. Hypomagnesemia
B. Hypercalcemia
C. Hyperkalemia
D. Hyperphosphatemia
ตอบ ข้อ A.
5. นาย ก.มีภาวะแมกนีเซียมต่ำได้รับการรักษาด้วย 10 ml.MgSO4 in 5%D/N/2 1000 ml การให้การพยาบาลเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นที่สำคัญคือข้อใด
A. ประเมิน Trousseau's and Chvostek's signs
B. ให้สารละลายซ้ำเพื่อป้องกันการเกิดอาการกล้ามเนื้อกระตุก
C. ให้สารน้ำเพื่อเพิ่มการขับน้ำออกทางไตป้องกันการคั่งของแมกนีเซียม
D. ประเมิน Urine output หากออกน้อยกว่า 25 ml/hr ให้รายงานแพทย์
ตอบ ข้อ D.
6. นาย ข.ได้รับการวินิจฉัยว่า มีภาวะแมกนีเซียมต่ำ ข้อใดไม่ใช่ข้อมูลการประเมินสภาพที่พบได้ในผู้ป่วยรายนี้
A. Decreased reflex and lethargy
B. Prolonged intravenous therapy
C. Tremors or twitching of face
D. EKG: Inversion T wave and ST depressed
ตอบ ข้อ A.
7. ข้อใดเป็นการพยาบาลที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะแมกนีเซียมต่ำ
A. การให้เลือดทดแทน
B. การจำกัดสารน้ำที่ได้รับ
C. การให้ยาขับปัสสาวะ
D. การป้องกันและดูแลการชัก
ตอบ ข้อ D.
8. ภาวะใดเป็นสาเหตุให้เกิดภาวะแมกนีเซียมสูง
A. Staruation
B. Diabetic Ketoacidosis
C. Increased Calcium intake
D. Prolong use of potassium wasting diuratics
ตอบ ข้อ B.
9. ข้อมูลการประเมินร่างกายข้อใดพบในแมกนีเซียมสูง
A. Tachycardia
B. Hypertension
C. Hyperirritability
D. Decreased respiration
ตอบ ข้อ D.
10. พยาบาลควรให้คำแนะนำผู้ป่วยไตวายเรื้อรังหลีกเลี่ยงยา Antacid centainning magnesium Salt เพราะว่า
A. เกิดการตกตะกอนมีการทำลายไตเพิ่มขึ้น
B. อาจเกิดภาวะแมกนีเซียมสูง จากการขับน้ำลดลง
C. อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจากโปแตสเซียมต่ำ
D. ทำให้เกิดภาวะ Calcium ต่ำจากการเพิ่มการขับออกทางปัสสาวะ
1. ข้อใดเป็นลักษณะของกฎหมาย
ก. บังคับใช้กับบางกลุ่มโดยเฉพาะเจาะจง
ข. เป็นความสัมพันธ์ระหว่างเอกชนกับรัฐบาล
ค. มีการบังคับที่เป็นกิจจะลักษณะ
ง. ต้องบัญญัติไว้เป็นลายลักษณ์อักษร
2. กฎหมายกลุ่มใดจัดอยู่ในประเภทกฎหมายมหาชน
ก. กฎหมายอาญา กฎหมายแพ่ง กฎหมายพาณิชย์
ข. กฎหมายอาญา กฎหมายแพ่ง กฎหมายวิชาชีพ
ค. กฎหมายแพ่ง กฎหมายพาณิชย์ กฎหมายวิชาชีพ
ง. กฎหมายวิชาชีพ กฎหมายจราจร กฎหมายผู้บริโรค
3. กฎหมายวิชาชีพการพยาบาลและการผดุงครรภ์มีความสำคัญต่อการประกอบวิชาชีพ ท่านคิดว่าข้อใดถูกต้องที่สุด
1. เป็นการรักษามาตรฐานคุณภาพของการบริการพยาบาล
2. เพื่อให้ประชาชนได้รับความปลอดภัยจากการมารับบริการ
3. เป็นความต้องการของผู้ซื้อบริการ
4. เป็นความต้องการของผู้รับบริการ
ก. 1,2,3 ข. 2,3,4
ค. 3,4,1 ง. 1,2,4
4. จรรยาบรรณวิชาชีพ หมายถึงข้อใด
ก. กฎหมายที่วิชาชีพต่าง ๆ กำหนดขึ้นเป็นข้อปฏิบัติ
ข. ข้อกำหนดสำหรับเป็นแนวทางปฏิบัติในวิชาชีพต่าง ๆ
ค. ข้อกำหนดที่สังคมต้องการให้วิชาชีพต่าง ๆ ปฏิบัติ
ง. กฎหมายที่บ้านเมืองกำหนดขึ้นให้วิชาชีพต่าง ๆ ปฏิบัติ
5. การป้องกันและการแก้ปัญหาด้านจริยธรรมสำหรับพยาบาล ควรปฏิบัติอย่างไร
ก. การให้ความรู้แก่นักศึกษาและครูต้องปฏิบัติเป็นแบบอย่าง
ข. การสร้างให้เกิดในจิตใจของแต่ละบุคคล
ค. การสร้างกฎระเบียบต่าง ๆ ให้บุคคลปฏิบัติตามโดยเคร่งครัด
ง. การให้ความร่วมมือในการทำกิจกรรมต่าง ๆ ของสังคม
6. การปฏิบัติการพยาบาลอย่างมีมาตรฐานและดีที่สุดไม่เลือกปฏิบัติเป็นจรรยาบรรณที่มีต่อ
ก. เพื่อนร่วมงาน
ข. สถาบัน
ค. วิชาชีพพยาบาล
ง. ผู้รับบริการ
7. เพื่อเป็นการรักษาจรรยาบรรณในวิชาชีพการพยาบาลและการผดุงครรภ์ของตนเอง สิ่งที่ควรคำนึงถึงอยู่เสมอคือ
ก. จริยธรรม
ข. ศีลธรรม
ค. วินัย
ง. ระเบียบและคำสั่ง
8. ปัจจัยใดที่เป็นเหตุส่งเสริมให้เกิดปัญหาทางจริยธรรมทางการพยาบาลมากที่สุด
ก. ความคาดหวังของผู้รับบริการ
ข. ความต้องการของผู้ซื้อบริการ
ค. ประชาชนมีความรู้ความต้องการสูง
ง. องค์กรวิชาชีพมีความคาดหวังมากขึ้น
9. ข้อใดแสดงถึงการให้บริการอย่างได้มาตรฐานและมีประสิทธิภาพอย่างทั่วถึงของพยาบาล
ก. นางสาวศิรินาถ ให้การพยาบาลเฉพาะรายที่ตนเองได้รับผิดชอบเท่านั้น
ข. นางสาวศิริโฉม ให้การพยาบาลผู้ป่วยและพูดจาไพเราะกับทุกคน
ค. นางสาวศิรินภา ให้การพยาบาลผู้สูงอายุอย่างรวดเร็ว เพราะผู้สูงอายุไม่ทำตามคำสั่ง
ง. นางสาวศิริสุดา มักเดินไปสอบถามอาการและให้บริการกับผู้ป่วยที่พูดเก่ง ไพเราะและมีของฝากจากญาติเสมอ
10. พยาบาลห้องคลอดเวรดึก ได้มอบหมายให้น้องนักศึกษาพยาบาลทำคลอดและอาบน้ำเด็ก หลังจากนั้น 1 ชม. เด็กมีผื่นและบวมแดงที่ขาทั้ง 2 ข้าง เมื่อสอบสวนพบว่าเกิดจากน้ำร้อนเกินไป ทำให้ต้องรักษาต่อจนหายจึงจะกลับบ้านได้ ในกรณีนี้มารดาของเด็กมีสิทธิเรียกร้องค่าเสียหายในทางกฎหมายได้หรือไม่ อย่างไร
ก. มีสิทธิเรียกค่าเสียหายได้คือค่ารักษาพยาบาล
ข. มีสิทธิเรียกค่าเสียหายได้คือค่ารักษาพยาบาลและค่าเสียโอกาส
ค. มีสิทธิแต่ไม่สามารถเรียกร้องค่าเสียหายได้ เพราะเด็กได้ยกเว้นค่ารักษาพยาบาล
ง. มีสิทธิเรียกค่าเสียหายได้จากทางโรงพยาบาลได้
สมัครสมาชิก:
บทความ (Atom)